Сосудистоактивныерегуляторы

В регуляции почечного кровотока и СКФ принимает участие множество гормонов и нейромедиаторов: ангиотензин II, норадреналин, адреналин, дофамин, вазопрессин (АДГ), атриопептин, эндотелины, Пг, лейкотриены и оксид азота.

 АнгиотензинIIимеет несколько эффектов на почечную гемодинамику: сужение просветов приносящей и выносящей артериол, увеличение чувствительности ГМК приносящей артериолы к сигналам от клеток плотного пятна и стимуляция сокращений мезангиальных клеток. Суммарный эффект: уменьшение перфузии почки и СКФ.

 Норадреналин, выделяемый из терминалей постганглионарных нервных волокон симпатического отдела нервной системы, приводит к вазоконстрикции почечных сосудов (это значительно уменьшает как почечный кровоток, так и фильтрацию) и стимулирует секрецию ренина из зернистых клеток приносящей артериолы (см. рис. 26–8,Г). Такие же эффекты имеет и секретируемый хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечниковадреналин.

 Вазопрессин, как иангиотензин II, стимулирует сокращение мезангиальных клеток, что приводит к уменьшению фильтрации.

 Атриопептин(предсердный натриуретический фактор) — мощный вазодилататор — расширяя просвет и приносящей, и выносящей артериол, значительно увеличивает перфузию паренхимы почки, что приводит к увеличению СКФ. Атриопептин также подавляет секрецию ренина и уменьшает чувствительность клеток плотного пятна.

 Дофамин, выделяющийся из нервных терминалей дофаминергических нервных волокон почки, взаимодействует с рецепторами в стенке кровеносных сосудов и вызывает вазодилатацию.

 Эндотелины, секретируемые под влиянием норадреналина иангиотензина IIиз эндотелия кровеносных сосудов коры почки и из мезангиальных клеток, вызывают местный сосудосуживающий эффект и значительно снижают как перфузию почки, так и СКФ.

 Простагландиныв почке синтезируют сосудистые ГМК, клетки эндотелия, мезангия, интерстициальные и почечных канальцев. Сосудорасширяющий эффект Пг проявляется при хирургических операциях, кровопотере и других стрессовых ситуациях, когда на первый план выступают сосудосуживающие симпатические влияния и активизируется ренин–ангиотензиновая система.

 Лейкотриеныоказывают местный сосудосуживающий эффект, уменьшая при воспалительных процессах почечный кровоток и СКФ.

 Оксидазота, выделяемый клетками эндотелия, оказывает мощный сосудорасширяющий эффект в особенности при вызванной норадреналином иангиотензином IIвазоконстрикции.

Транспорт в почечных канальцах

Транспорт через эпителиальные трубочки в общем виде рассмотрен в разделе «Трансклеточная проницаемость» главы 4 и проиллюстрирован на рис. 4–9 и 26–7. В этом разделе разобрано канальцевое (трансэпителиальное) перемещение конкретных веществ, т.е. их реабсорбция(из просвета канальцев в интерстиций и далее в околоканальцевые кровеносные капилляры) исекреция(из просвета капилляров в интерстиций и далее в просвет канальцев).

Na⁺

Из поступающих в организм при сбалансированной диете 120 ммоль Na⁺лишь 15% удаляется через потовые железы и ЖКТ, а 85% экскретируется с мочой. Каждые сутки почки отфильтровывают 25 500 ммоля и реабсорбируют 25 400 ммоля Na⁺, что примерно эквивалентно полутора килограммам поваренной соли. ПосколькуводапассивноперемещаетсямеждукомпартментамивследзаNa⁺(и сопутствующим Cl^–), ясно, сколь большое значение имеют почки для поддержания объёма жидкостей организма и их осмоляльности.

 Градиентреабсорбции(рис. 26–9А). Реабсорбция Na⁺(также CI^–) наибольшая в проксимальном извитом канальце, постепенно уменьшается в проксимо–дистальном направлении и наименьшая в собирательных протоках.

Рис.26–9.РЕАБСОРБЦИЯ НАТРИЯ[2].А. РеабсорбцияNa⁺вразныхотделахпочечныхканальцев. Стрелки в просвете канальцев — направление движения фильтрата. Концентрация Na⁺в просвете проксимального извитого канальца, петли Хенле, дистального извитого канальца нефрона и в собирательных трубочках и протоках приведена в миллимолях (мМ, в прямых скобках). Количество реабсорбируемого Na⁺в сутки (миллимоль/сут и % от отфильтрованного Na⁺) приведено внутри стрелок, направленных из просвета канальца. Указана также трансэпителиальная разность электрохимического потенциала (Dm_Na, мВ). Б.МеханизмтранспортаNa⁺впроксимальномизвитомканальце(сегментS1). Реабсорбция Na⁺из просвета канальца в интерстиций показана стрелками, направленными слева направо (трансклеточный путь). Na⁺входит в клетку по его концентрационному градиенту (приведены значения концентрация Na⁺в миллимолях), но выходит из клетки в интерстиций против градиента концентрации. В нижней части рисунка показано обратное движение Na⁺по парацеллюлярному пути, частично замкнутому плотными контактами (показаны в верхней части рисунка). В верхней части рисунка дана электрическая схема зарядов в разных частях канальца, из которой следует неизбежность движения катионов в просвет канальца по парацеллюлярному пути.В.МеханизмреабсорбцииNa⁺втолстомотделепетлиХенле. Реабсорбция Na⁺из просвета канальца в интерстиций показана стрелками, направленными слева направо (трансклеточный путь). Na⁺входит в клетку по его концентрационному градиенту, но выходит из клетки в интерстиций против градиента концентрации. В нижней части рисунка показана реабсорбция Na⁺по парацеллюлярному пути, частично замкнутому плотными контактами (показаны в верхней части рисунка). В верхней части рисунка дана электрическая схема трансэпителиальной стенки, из которой следует неизбежность движения катионов из просвета канальца по парацеллюлярному пути. Положительный заряд на канальцевой поверхности эпителия зависит от работы множества калиевых каналов, по которым из цитозоля в просвет канальца поступает K⁺.

 Путиинаправлениетранспорта. Через стенку почечного канальца транспорт Na⁺и Cl^–(как и транспорт других ионов и воды) происходит как трансклеточно (сквозь клетку), так и по околоклеточному (парацеллюлярному) пути (рис. 26–7 и 26–9Б,В).

 Трансклеточныйпуть. Na⁺последовательно проходит через верхушечную плазматическую мембрану в цитозоль и далее через боковые и базальные (базолатеральные) плазматические мембраны в интерстиций и через стенку капилляра в кровь. Скорость и объём транспорта зависят от разности электрохимического потенциала (_Na) между просветом канальца и интерстицием, но в значительно большей степени от переносчиков, ионных каналов и насосов, встроенных в верхушечную и базолатеральную плазматическую мембрану.

 Околоклеточныйпуть. Na⁺перемещается не через эпителиальную клетку, а по пространствам между соседними эпителиальными клетками. При этом скорость и объём пассивного перемещения, а также его направление определяются градиентом трансэпителиального электрохимического потенциала (_Na), а также характеристиками плотных контактов между соседними клетками.

 Движущая сила пассивного транспорта электролита X по околоклеточному пути (в том числе Na⁺) — разность электрохимического потенциала (_X) по обе стороны эпителия. При этом положительные значения_Na(см. рис. 26–7 и эквивалентную электрическую схему на рис. 26–9Б) на поверхности эпителия со стороны канальца способствуют пассивной реабсорбции Na⁺, а отрицательные, напротив, движению Na⁺из интерстиция в просвет канальца. Именно поэтому по околоклеточному пути реабсорбция Na⁺происходит только в сегментах S2 и S3 проксимальных канальцев и в толстом колене петлиХенле(см. рис. 26–9В), тогда как во всех остальных отделах почечных канальцев — в обратном направлении, то из интерстиция в просвет канальца.

 Na⁺может также перемещаться против градиента_Na, увлекаемый потоками воды (вода перемещается вследствие активного транспорта Na⁺) из просвета канальца в пространства между клетками.

 МеханизмыканальцевогопереносаNa⁺через верхушечную и базолатеральную плазмолемму различны в силу того обстоятельства, что существенно отличается внеклеточная (внутриканальцевая и интерстициальная) и внутриклеточная [Na⁺]. При реабсорбции Na⁺пассивновходитвцитозольчерез верхушечную плазмолемму, так как внутриклеточная [Na⁺] существенно ниже внутриканальцевой (15 мМ против 142–40 мМ в разных отделах канальцев, см. рис. 26–9А,Б). В то же время через базолатеральную клеточную мембрану Na⁺активновыкачиваетсяизклетки, так как внеклеточная, т.е. интерстиция [Na⁺] существенно выше внутриклеточной (145 мМ против 15 мМ, см. рис. 26–9Б).

 ВыходNa⁺изклеткив интерстиций на всём протяжении почечных канальцев обеспечивает Na⁺,K⁺–АТФаза. Этот энергозависимый от окислительного фосфорилирования процесс столь велик, что значительное потребление кислорода почками (до 10% от всего потребления O₂организмом) в первую очередь и преимущественно обеспечивает работу базолатеральной Na⁺,K⁺–АТФазы.

 ВходNa⁺вклетку

 Проксимальныйканалец. Вход Na⁺по электрохимическому градиенту реализует несколько типов электрогенных котранспортёров, одновременно с Na⁺переносящих в клетку против их электрохимического или только концентрационного градиента глюкозу, аминокислоты, фосфаты, сульфаты, лактат, другие моно-, а также дикарбоновые кислоты. В то же время в просвет канальцев через электронейтральный Na⁺-H⁺–ионообменник поступает H⁺. В начальном отделе проксимального канальца (сегмент S1, см. рис. 26–9Б) около трети реабсорбированного Na⁺по околоклеточному пути пассивно поступает обратно в просвет канальца (обратная утечка Na⁺).

 Тонкийотделпетли. Транспорт Na⁺как в нисходящем, так и в восходящем отделах происходит пассивно по околоклеточному пути.

 ТолстыйотделпетлиХенле(рис. 26–9В). Реабсорбция Na⁺происходит как по трансклеточному, так и по околоклеточному пути.

 Трансклеточныйпуть. Na⁺поступает в цитозоль через Na⁺-H⁺–ионообменник и Na⁺/K⁺/Cl^–‑котранспортёр (переносит в клетку на каждый ион Na⁺1 ион K⁺и 2 иона Cl^–). Активность этого сочетанного переноса ингибируют мочегонные средства группы т.н. «петлевых диуретиков» (например, фуросемид и буметанид).

 Околоклеточныйпуть. Особенность толстого отдела петлиХенле, как и сегментов S2 и S3 проксимального извитого канальца, заключается в положительном заряде на канальцевой поверхности эпителия (см. рис. 26–9В). В результате создаётся направленная из просвета канальцев электродвижущая сила для диффузии катионов (Na⁺, K⁺, Ca²⁺и Mg²⁺) по околоклеточному пути. Поскольку проницаемость стенки толстого отдела петли Хенле для воды низка, то поток катионов из просвета канальца приводит к тому, что канальцевая жидкость становится гипоосмотичной.

 Дистальныйизвитойканалец. Реабсорбция Na⁺происходит по трансклеточному пути. В канальцевую плазмолемму встроены Na⁺/Cl^–‑котранспортёры, чувствительные к тиазидным диуретикам.

 Собирательнаятрубочка. Na⁺поступает из просвета канальца в цитозоль главных клеток при помощи натриевых каналов, чувствительных к диуретику амилориду.

 Собирательныйпроток. Здесь происходит минимальная (около 3%) реабсорбция Na⁺.

 РегуляцияканальцевоготранспортаNa⁺осуществляется по следующим направлениям: автоматическая коррекция реабсорбции в проксимальных и дистальных канальцах вследствие изменений почечного кровотока (следовательно, фильтрации) и влияние на реабсорбцию в дистальном и отчасти в проксимальном отделах нефрона, а также в петлеХенлеи особенно в собирательных трубках и протоках гуморальных и нервных факторов, увеличивающих или уменьшающих канальцевый транспорт Na⁺.

 Измененияпочечнойгемодинамикинепосредственно сказываются на СКФ (см. выше «Регуляция почечного кровотока и фильтрации»). В свою очередьреабсорбцияNa⁺линейноипрямопропорциональнозависитотобъёмаотфильтрованногоNa⁺, что полностью справедливо для проксимального и отчасти для дистального отделов нефрона, реабсорбирующих более 70% всего отфильтрованного Na⁺(67% + 5%, рис. 26–9А). Этот механизм в проксимальных канальцах практически не зависит от нервных и гормональных влияний. Другими словами, параметры реабсорбции Na⁺в проксимальных и дистальных канальцах автоматически подстраиваются к параметрам фильтрации Na⁺: увеличение фильтрации увеличивает реабсорбцию Na⁺, а уменьшение фильтрации уменьшает объём реабсорбированного Na⁺. Как видим, этот механизм существенно важен для поддержания постоянства объёма внеклеточной жидкости в организме. В то же время реабсорбция Na⁺в дистальном и отчасти в проксимальном отделах нефрона, а также в петлеХенлеи особенно в собирательных трубках и протоках находится под контролем ряда гуморальных факторов.

 Факторы,увеличивающиереабсорбциюNa⁺, т.е. приводящие к задержке Na⁺и воды в организме: альдостерон, вазопрессин (АДГ) и влияния симпатического отдела нервной системы.

 Альдостеронстимулирует реабсорбцию Na⁺в собирательных трубочках и протоках, что составляет лишь 3% отфильтрованного Na⁺, но заведомо больше ежедневного поступления Na⁺в организм. Под влиянием альдостерона происходит увеличение транскрипции генов, кодирующих натриевые и калиевые каналы апикальной и Na⁺,K⁺–АТФазу базолатеральной поверхности главных клеток.

 Аргининвазопрессин(АДГ), взаимодействуя со связанными с G_s-белком рецепторами, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ и дальнейшим эффектам на белки–мишени, стимулирует реабсорбцию Na⁺ в толстом отделе петлиХенлеи в собирательных трубочках и протоках.

 В толстом отделе петли Хенлепроисходит активация Na⁺/K⁺/Cl^–-транспортёра и K⁺‑каналов верхушечной поверхности клеток, что способствует формированию гипертонического интерстиция.

 В главных клетках увеличивается количество открытых натриевых каналов верхушечной поверхности эпителия.

 Суммарный эффект вазопрессина (АДГ) на мочеобразовательную функцию почек — образование концентрированной мочи, т.е. задержка в организме воды. Этот эффект достигается увеличением проницаемости для воды стенки собирательных трубок и протоков, в результате вода выходит из просвета этих канальцев в гипертонический интерстиций.

 Норадреналин, освобождаемый из терминалей симпатического отдела нервной системы, через–адренергические рецепторы активирует Na⁺,K⁺–АТФазу базолатеральной и Na⁺-H⁺–ионообменник апикальной поверхности клеток канальцев.

 ФакторыуменьшающиереабсорбциюNa⁺, т.е. приводящие к усилению диуреза и потенциально могущие привести к потере Na⁺и обезвоживанию организма:атриопептин, Пг,брадикинин,дофамини эндогенный ингибитор Na⁺,K⁺–АТФазы.

 Атриопептин(посредством стимуляции рецепторной гуанилатциклазы и увеличения внутриклеточной концентрации цГМФ) подавляет активность катионных каналов на верхушечной поверхности клеток собирательных протоков. Кроме того, атриопептин косвенно уменьшает реабсорбцию Na⁺, увеличивая СКФ, перфузию почек, секрецию ренина и вазопрессина (АДГ).

 ЭндогенныйингибиторNa⁺,K⁺–АТФазы. Активность Na⁺,K⁺‑АТФазы, взаимодействуя с участком связывания K⁺, подавляет сердечный гликозид уабаин (этот стероид содержится в древесинеAcocantheraouabaioи в семенахStrophanthusgratus, его эффект аналогичен действию гликозидов наперстянки). При увеличении поступления в организм поваренной соли, а также у больных с повышенным АД вырабатывается эндогенный ингибитор Na⁺,K⁺‑АТФазы, подавляющий её активность в собирательных протоках, что способствует выведению Na⁺из организма.

 ПростагландинE₂ибрадикинин, действуя через протеинкиназу C и фосфорилируя Na⁺‑каналы на канальцевой поверхности эпителия, подавляют реабсорбцию Na⁺.

 Дофаминчерез D₁- и D₂-рецепторы увеличивают внутриклеточную концентрацию цАМФ, что приводит к подавлению активности Na⁺,K⁺‑АТФазы базолатеральной и Na⁺-H⁺–ионообменника апикальной поверхности клеток канальцев.

 Гипонатриемияигипернатриемия

 Гипонатриемия. Гипонатриемией называют состояния, при которых концентрация натрия в сыворотке крови имеет значения ниже 135 мЭкв/л. Различают изотоническую и гипотоническую гипонатриемию.

 Изотоническаягипонатриемия(псевдогипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных частиц (например, глюкозы) в жидкости внеклеточного пространства. При этом концентрация натрия в сыворотке крови уменьшается за счёт гемодилюции (разведения крови). Другими словами, не происходит абсолютного снижения содержания натрия в организме, и значения осмоляльности внеклеточной жидкости остаются нормальными или даже выше нормы.

 Гипотоническая гипонатриемия (истинная гипонатриемия) возникает при абсолютном снижении натрия в организме и начинает приобретать клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке крови становится менее 125 мЭкв/л, а осмоляльность сыворотки — ниже 250 мОсм/кг.

 Гипернатриемия— повышение концентрации натрия в крови выше 155 мЭкв/л. При гипернатриемии увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из клеток, что приводит к их обезвоживанию.

CI^–

Реабсорбция Cl^–происходит как по трансклеточному, так и по околоклеточному пути. Объёмы реабсорбции Cl^–в разных отделах почечных канальцев практически такие же, как и для Na⁺(см. рис. 26–9Б). Cl^–поступает в цитозоль против концентрационного градиента путём обмена внеклеточного Cl^–на внутриклеточные анионы. Выход Cl^–в интерстиций по всему протяжению почечных канальцев обеспечивают Cl^–‑каналы, а в проксимальном отделе нефрона дополнительно K⁺/Cl^–-контранспортёр.

 Проксимальныеканальцы. Особенность разных сегментов (S1, S2, S3) проксимальных канальцев состоит в том, что канальцевая поверхность эпителия в сегменте S1 заряжена отрицательно, а сегментов S2 и S3 — положительно. Поэтому по околоклеточному пути, как и для Na⁺, в сегментах S2 и S3 происходит движение Cl^–из канальцев в интерстиций, но в сегменте S1 — утечка Cl^–в просвет канальца из интерстиция. Транспорт Cl^–из канальца в цитозоль против концентрационного градиента происходит за счёт встроенных в апикальную плазмолемму молекул антипортов, обменивающих внеклеточный Cl^–на внутриклеточные анионы (оксалаты, HCO₃^–, OH^–и др.).

 ТолстыйотделпетлиХенле. Реабсорбция Cl^–происходит только по трансклеточному пути: вход Cl^–из канальца в клетку осуществляют Na⁺/K⁺/Cl^–‑котранспортёры, перемещающие на каждый ион Na⁺2 иона Cl^–.

 Дистальныйканалец. Вход Cl^–в клетку из просвета канальца происходит за счёт Na⁺/Cl^–‑котранспортёра.

 Собирательныетрубочкиипротоки. Главные клетки реабсорбируют Cl^–по околоклеточному пути, а вставочные клетки типапереносят Cl^–в цитозоль при помощи Cl-HCO₃-ионообменника.

Вода

Реабсорбция воды по всему протяжению почечных канальцев происходит только пассивно. Из 170 л отфильтрованной воды в проксимальных канальцах реабсорбируется 67%, в петле Хенле— 15%, от 10 до 15% — в собирательных трубках и протоках, не происходит реабсорбции воды в дистальном канальце нефрона. Реабсорбцию воды обеспечивают мембранные водные поры — аквапорины разных типов. Различные ЛС (диуретики), подавляя реабсорбцию Na⁺, увеличивают экскрецию и Na⁺, и воды, тем самым уменьшая в организме объём внеклеточной жидкости.

 Диуретики. Ниже приведены характеристики наиболее распространённых диуретиков.

 Ацетазоламид(мишень — карбоангидраза проксимальных извитых канальцев).

 Допамин(мишень — Na-H-ионообменник проксимальных извитых канальцев),стимуляторы:ангиотензин II, симпатическая стимуляция,–адренергические агонисты; ингибитор:дофамин.

 Петлевые(фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). Мишень: Na,K,Cl‑котранспортёр толстого сегмента петлиХенле,стимулятор— альдостерон,ингибитор— ПгE₂.

 Тиазидные(мишень — Na,Cl‑котранспортёр дистальных извитых канальцев),стимулятор— альдостерон.

 Амилорид, триамтерен, спиронолактон(мишень — Na‑каналы собирательных трубочек),стимулятор— альдостерон.

 Амилорид(мишень — управляемые цГМФ катионные каналы),стимулятор— альдостерон,ингибитор—натриуретический пептид (атриопептин).

 Осмотические(например, маннитол). Мишени — аквапорины разных отделов почечных канальцев,стимулятор—вазопрессин.

 Аквапорины(AQP) — семейство мембранных пор для воды (рис. 26–10). Идентифицировано 10 аквапоринов. AQP3, AQP7 и AQP9 дополнительно проницаемы для глицерола и других небольших молекул, а AQP0, AQP1, AQP2, AQP4, AQP5 — только для воды. AQP1 появляется в эритроцитах после рождения практически одномоментно с формированием способности почки концентрировать мочу (вероятно, AQP1 способствует регидратации эритроцитов, обезвоженных в гипертонической среде капилляров мозговой части почки). Экспрессия AQP1 происходит в почке (проксимальные извитые канальцы и тонкий отдел петлиХенле) плода, начиная со второго триместра беременности. Полной экспрессии этот водный канал достигает после рождения, что связывают со способностью почки концентрировать мочу. AQP2 экспрессируется только в собирательных трубочках почки. Активность этого канала регулирует вазопрессин (АДГ), увеличивая реабсорбцию воды из просвета трубочек в межклеточное пространство. AQP3 — водный канал базолатеральных мембран собирательных трубочек почки. AQP4 экспрессируется в клетках эпендимной выстилки сосудистого сплетения желудочков и водопровода мозга, в синтезирующих вазопрессин нейросекреторных нейронах гипоталамуса. AQP4 расценивают как осморецептор.

Рис.26–10.Аквапоринывпочке[11]. Аквапорин 1 (AQP1) экспрессируется в апикальной и базолатеральной мембране клеток проксимального канальца нефрона и нисходящей тонкой части петлиХенле, формируя каналы с высокой проницаемостью для воды. AQP2 главных клеток собирательных трубочек сосредоточен внутри везикул и транспортируется в апикальную мембрану в присутствии вазопрессина. AQP3 и AQP4 расположены в базолатеральной мембране главных клеток собирательных трубочек AQP6 содержится во внутриклеточных везикулах клеток проксимального канальца и во вставочных клетках собирательных трубочек.

K⁺

Почки ежесуточно отфильтровывают 800 мМ K⁺, хотя с пищей поступает около 100 мМ, а экскретируется с мочой примерно 90 мМ. Происходит также секреция K⁺. Таким образом, поддержание калиевого баланса организма происходит при сочетании фильтрации, реабсорбции и секреции. В проксимальном отделе нефрона происходит массовая реабсорбция K⁺(80%), а в дистальных — в зависимости от поступления калия в организм — этот катион либо реабсорбируется, либо экскретируется.

Реабсорбция калия происходит во всех отделах почечных канальцев, в том числе в проксимальных канальцах (80%), петле Хенле(10%) и в более дистальных канальцах (10%).

 При низком содержании калия в диетевсе почечные канальцы реабсорбируют K⁺, при этом в экскретируемой моче остаётся не более 3% от отфильтрованного калия. Однако, при длительной недостаточности калия в диете возможно развитие опасной гипокалиемии.

 При нормальном или повышенном содержании калия в диетек реабсорбции присоединяетсярегулируемаясекрециякалия, происходящая в собирательных трубочках и протоках.

 Механизмы транспорта K⁺

 Проксимальный отдел нефрона и тонкое восходящее колено петли Хенле: реабсорбция происходит в основном по околоклеточному пути пассивной диффузией.

 Толстое восходящее колено петли Хенле. Часть калия реабсорбируется пассивно по околоклеточному пути, так как базолатеральная мембрана проницаема и для K⁺и для Cl^–. Примерно половина K⁺входит в клетку активно — при помощи расположенного апикально Na/K/Cl–котранспортёра (вторичный активный транспорт) — мишени петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид), блокирующих транспорт калия.

 Собирательные трубочки корковой части. Главные клеткисекретируютK⁺, а вставочные клетки реабсорбируют этот катион (H⁺,K⁺–насос в апикальной части клеток, K⁺‑канал в базальной части).

 Собирательные протоки мозговой частиреабсорбируют K⁺пассивно.

 Регуляция секреции K⁺.Увеличиваютсекрецию калия диуретики, низкая [CI^–] в просвете канальцев, альдостерон.