Регуляция почечного кровотока и фильтрации

Имеющие чрезвычайно важное значение для адекватного выполнения функций почек параметры почечного кровотока и фильтрации находятся под жёстким контролем. Известно несколько механизмов контроля кровотока и фильтрации: авторегуляция в виде канальцево–клубочковой обратной связи и эффекты (как сосудосуживающие, так и сосудорасширяющие) множества сосудистоактивных веществ.

Авторегуляция

Под авторегуляцией понимают не зависящее от нервных и гормональных влияний свойство кровеносной системы почек стабильно удерживать параметры почечного кровотока (следовательно, и СКФ) при значительных колебаниях системного АД (СКФ практически стабильна при систолическом АД 85–150 мм рт.ст.). Авторегуляцию обеспечивают 2 сопряжённых механизма: миогенный ответ ГМК приносящих артериол и канальцево–клубочковая обратная связь.

 Миогенныйответзаключается в сокращении или расслаблении ГМК, циркулярно ориентированных по отношению к просвету приносящей артериолы, что приводит к вазоконстрикции или вазодилатации кровеносного сосуда соответственно. Повышение системного АД увеличивает просвет приносящих артериол. Это активирует (открывает) чувствительные к растяжению катионные каналы ГМК, происходит деполяризация плазмолеммы ГМК, поступление Ca²⁺в цитозоль и сокращение ГМК. Просвет сосудов уменьшается, увеличивая сопротивление приносящей артериолы. В результате уменьшается СКФ.

 Канальцево–клубочковаяобратнаясвязьподдерживается структурами околоклубочкового комплекса.

 Околоклубочковыйкомплекс(рис. 26–8Г) расположен у сосудистого полюса почечного тельца и состоит из юкстагломерулярных клеток, ГМК приносящей артериолы и клеток плотного пятна, принадлежащих стенке дистального извитого канальца того же самого нефрона. Такое тесное соседство ГМК и юкстагломерулярных клеток приносящей артериолы с клетками плотного пятна дистального канальца создаёт хорошие предпосылки для осуществления механизма обратной связи, контролирующего перфузию капиллярного клубочка. В ответ на повышение системного АД возрастает фильтрационное давление и СКФ. Прирост СКФ увеличивает содержание Na⁺, Cl^–и воды в ультрафильтрате, которое регистрируют клетки плотного пятна и передают соответствующие сигналы к ГМК и юкстагломерулярным клеткам приносящей артериолы.

 Клеткиплотногопятнареагируют на изменение концентрации [Na⁺] и [Cl^–] в канальцевой жидкости. Na⁺/K⁺/Cl^––переносчик, расположенный в плазмолемме верхушечной поверхности клеток плотного пятна, при увеличении в просвете канальца [Na⁺] и [Cl^–] способствует повышению содержания этих ионов и в цитозоле эпителиальных клеток. В результате открытия катионных каналов плазмолеммы происходит поступление Ca²⁺в цитозоль. Прирост [Ca²⁺] в цитозоле стимулирует секрецию из клеток плотного пятна паракринных и аутокринных агентов (см. раздел «Контактная и дистантная регуляция функций» главы 4) в виде аденозина, тромбоксана и некоторых других.

 Увеличиваютчувствительность клеток плотного пятна аденозин, ПгE₂,тромбоксан, HETE (гидроксиэйкозотетраеноевая кислота),ангиотензин II.

 Уменьшаютчувствительность клеток плотного пятнаатриопептин, ПгI₂, оксид азота, диета с высоким содержанием белка.

 Гладкомышечныеклеткистенки приносящей артериолы имеют рецепторы к аденозину, их взаимодействие с выделяющимся из клеток плотного пятна аденозином приводят к поступлению Ca²⁺в цитозоль, сокращению ГМК, вазоконстрикции, увеличению сопротивления приносящей артериолы и уменьшению СКФ.

 Зернистыеклеткистенки приносящей артериолы также получают сигналы от клеток плотного пятна. Основная функция этих клеток — синтез фермента ренина, поступающего в общий кровоток. Субстрат ренина — ангиотензиноген, дальнейшие превращения которого приводят к появлению в крови ангиотензина II — мощного вазоконстриктора, имеющего и иные эффекты, в том числе и на механизм канальцево–клубочковой обратной связи (см. ниже).

 Мезангиальныеклеткиимеют рецепторы ангиотензина II, атриопептина и вазопрессина. Вазопрессин иангиотензин IIстимулируют сокращение мезангиальных клеток. Так как в цитоплазме клеток в большом количестве присутствуют микрофиламенты, то клетки обладают сократительной активностью и способны уменьшать площадь наружной поверхности стенки капилляров, через которую происходит фильтрация, снижая таким образом её уровень.