Klimnik_Sitnik_mikrobiologiya

він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухир­ ців, наповнених рідиною.

Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпе- су-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважаєть­ ся, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Пере­ несені захворювання не залишають стійкого імунітету.

При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологіч­ не дослідження. Виділяють вірус шляхом зараження курячих ембріо­ нів або клітинних культур. Серологічна діагностика зводиться до пос­ тановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазкивідбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за РомановськимГімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями.

Для попередження рецидивів герпетичної інфекції використову­ ють багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний імуноглобулін, для лікування - флореналь, ацикловір, лаферон.

Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середовищі швидко гине.

Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вітряною віспою най­ частіше хворіють діти 1-3 років. Передача хвороби відбувається по- вітряно-краплинним шляхом. Захворювання характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає пе­ реважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні вини­ кає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації ві­ русу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя.

Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні вклю­ чення у мазках-відбитках.

Введення специфічного імуноглобуліну є ефективним методом профілактики вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імуні­ зації дітей у ранньому віці.

Вірус цитомегалії в організмі викликає появу гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями, звідки й походить його назва.

376

Морфологічно він подібний до вірусів герпесу. Джерелом цитомегаловірусної інфекції є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значен­ ня. Зараження відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також через плаценту. В зв’язку з цим, хвороба дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчас­ тіше активація персистуючої інфекції відбувається у пацієнтів онко­ логічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широ­ ко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо. Специфічна терапія і профілактика не розроблені.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Вперше його було виявлено під час дослідження клітин злоякісної лімфоми Беркіта. За морфологічними й біологічними властивостями він подібний до попередньо описаних герпесвірусів людини. ВЕБ уражає В-лімфоцити, інші клітини лімфоїдної тканини організму, довго зберігається у клітинах господаря. Його особливістю є те, що він здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження інфікованих В-лімфоцитів. Останні після повторного зараження тим же вірусом набувають здатності до безкінечного росту. ВЕБ може уражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту, а також клітини лімфоїдної системи, спричиняючи продуктивну інфекцію. В цьому випадку розви­ вається інфекційний мононуклеоз, в інших, коли уражаються Т-лім- фоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається злоякісна лімфома Беркіта або назофарингіальна карци­ нома, тобто вірус здатний викликати різні захворювання. В осіб з порушенням імунної системи ВЕБ спричиняє лейкоплакію оболонок язика, порожнини рота, піхви та шийки матки.

Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзна­ чається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вва­ жають, що вірус герпесу людини б призводить до лімфопроліферативного захворювання з моноклональною проліферацією В-лімфо- цитів, синдрому хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, сарко’ідозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо.

Методи лабораторної діагностики ще остаточно не розроблені.

377

Родина аденовірусів (Асіепоуігісіае)

Родина аденовірусів поділяється на два роди: Мазіасіепоуігш (понад 90 серологічних типів) і АуіасІепоуігиБ (14 серологічних типів). Рід МаБІасІепоуігиз включає в себе віруси людини, мавп, коней, свиней тощо.

ефіром, хлороформом. При прогріванні (56 °С) активність вірусів різко знижується за декілька хвилин.

Особливістю аденовірусів є те, що вони культивуються тільки в тканинах господаря: аденовіруси людини - в різноманітних первинних і перещеплюваних культурах людських клітин, аденовіруси мавп репродукуються в клітинах мавп і т.д.

Найчастіше для виділення аденовірусів людини використовують перещеплювані культури клітин НеЬа, КВ, Нер-2, первинну куль­ туру тканин нирок ембріона людини. Репродукція вірусів супроводжу­ ється розвитком внутрішньоядерних включень.

Біологічною особливістю аденовірусів людини є їх апатогенність для лабораторних тварин.

Аденовіруси людини - перші патогенні віруси людини, для яких була доведена здатність трансформувати клітини ссавців та індукува­ ти утворення пухлин у сирійських ховрахів.

Аденовіруси здатні викликати гемаглютинацію еритроцитів. За здатністю аглютинувати еритроцити білих щурів і мавп побудована класифікація аденовірусів людини.

Аденовірусна інфекція - широко поширене респіраторне захворю­ вання людини. Основний механізм зараження - повітряно-краплинний.

При виділенні вірусів із фекаліями можливий і фекально-оральний механізм зараження. Аденовірусні інфекції частіше виникають серед дітей у віці від 6 міс. до 2 років, особливо в холодні пори року. В

378

організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лім­ фатичних вузлах. Аденовіруси викликають гострі респіраторні захво­ рювання (фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти), кон’юнктивіти, пнев­ монії, геморагічні цистити. Окремі серотипи мають онкогенні власти­ вості й зумовлюють появу пухлин у деяких гризунів. Вони можуть також проникати через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених. У дорослих аденовірусні інфекції виника­ ють рідше і мають більш легкий перебіг. Імунітет після хвороби слаб­ кий, типоспецифічний, недовготривалий. Певну роль у захисті від аденовірусів мають SIgA, які розташовані на слизовій оболонці ди­ хальних шляхів і в носовому секреті.

Для профілактики та раннього лікування аденовірусних інфекцій застосовують лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу. Для імунізації військовослужбовців запропонована жива аденовірусна вакцина.

Родина гепаднавірусів (Hepadnaviridae)

До родини гепаднавірусів входять вірус гепатиту В людини (ВГВ), вірус гепатиту бабаків, білок, кенгуру, качок тощо.

Віруси гепатиту В людини - складноорганізовані віруси сферич­ ної форми діаметром до 42 нм. Зовні вони вкриті ліпідно-білковою суперкапсидною оболонкою. Капсид по­ будований за кубічним типом симетрії, складається з 180 капсомерів. Серцеви­ на вірусу містить ДНК, ковалентно пов’я­ зану з поліпептидом, ДНК-полімеразу, протеїнкіназу. ДНК має форму кільця, один з ланцюгів якої дефектний. У про­ цесі репродукції вірусів ДНК-полімера-

за добудовує дефектну ДНК (рис. 104). рис. 104. Схематична будова вірусу ВГВ мають декілька антигенів. По- гепатиту в

верхневий антиген (HBsAg - hepatitis В surface antigen) високостійкий до дії фізико-хімічних факторів. Він не руйнується під час багаторазо­ вого заморожування та розморожування, довго зберігається у висуше­ ному стані Частково втрачається активність антигена після ЗО хв про­ грівання при 98 °С. Повна інактивація досягається завдяки 15-хвилинній стерилізації при 121 °С.

379

HBsAg виявляють практично в усіх біологічних рідинах людини. HBcAg (core - серцевина) - серцевинний антиген входить до складу нуклеокапсиду ВГВ. Цей антиген виявляється в ядрах гепатоцитів людей, хворих на гепатит В. Він складається з поліпеп­

тидів і йому властива протеїнкіназна активність.

HBeAg (enzyme - фермент) міститься між HBsAg і HBcAg. Його виявлено в цитоплазмі та ядрах гепатоцитів інфікованих ВГВ людей. Він - ензим з ДНК-полімеразною активністю.

ВГВ не репродукується ні в культурах тканин, ні в курячих ембріонах.

Віруси гепатиту В мають надзвичайно високу резистентність до дії різноманітних факторів зовнішнього середовища. Зокрема, вони витримують кип’ятіння протягом 15-20 хв, а при 60 °С - до декількох годин. Автоклавування при 126 °С інактивує вірус протягом ЗО хв, сухий жар (160 °С) - за 60 хв, а при 180 °С - за 40 хв.

Джерело вірусів - людина. Основним резервуаром є здорові вірусоносії, число яких на земній кулі перевищує 300-500 млн чоло­ вік, а також хворі на жовтяничну або безжовтяничну форму гепатиту. Хворий стає заразним за декілька тижнів до появи клінічних ознак. У цей період HBsAg з’являється в крові, іноді в жовчі та слині. Його можна знайти в сльозах, фекаліях, грудному молоці, вагінальному вмісті, спермі.

Провідний механізм передачі - парентеральний (інокуляційний), другорядний - фекально-оральний, рідко - трансплацентарний. Не виключається й статевий шлях зараження. Інфікування відбувається внаслідок внесення крові та її препаратів (плазми, еритроцитарної маси, тромбіну, фібриногену), лімфи при будь-якій інструментальній процедурі, яка супроводжується порушенням цілісності шкірних та слизових покривів, включаючи й щеплення. Зараження може відбутися при внутрішньовенних, внутрішньом’язових, підшкірних та інших ін’єкціях. Зараження в побуті - не таке вже й рідкісне явище. Останнім часом вказують на значення тісного сімейного спілкування та статевих контактів. Групу епідемічного ризику складають медичні працівники, виділяється небезпека інфікування для пацієнтів відділів гемодіалізу, особливе значення має передача вірусів матері плоду під час вагітності

Інкубаційний період коливається від 50 до 180 днів. При проник­ ненні в організм із кров’ю вірус відразу ж розноситься, фіксуючись на гепатоцитах. Репродукція вірусу не супроводжується цитолізом гепатоцитів, що свідчить про те, що він не має прямої цитопатичної

380

дії, а патологічний процес у печінці розпочинається після розпізнання імунокомпетентними клітинами його антигенів на поверхні клітини. Дякуючи розриву однієї із ниток ДНК, вірус може інтегрувати в геном гепатоциту і за певних обставин викликати трансформацію клітини.

У лабораторній діагностиці широко застосовуються серологічні ме­ тоди. Для виявлення HBsAg і HBs - антитіл використовують кров хворого або особи, що перехворіла. На практиці добре себе зарекомен­ дували радіоімунний аналіз, імуноензимний метод, імунна електронна мікроскопія та ін. HBeAg можна виявити за допомогою ІФА, РНГА, РНЗГА, РЗК.

Профілактичні заходи. Для попередження зараження через кров та її похідні встановлено суворі правила відбору донорів крові, забору її, розподілу крові та її компонентів. Донори обстежуються на наяв­ ність HBsAg і при позитивній реакції звільняються від здачі крові. З числа донорів виключаються особи, які перенесли вірусний гепатит або гемо- і плазмотрансфузії за останні 2 роки, страждають на нероз­ пізнані захворювання печінки, алкоголізм, наркоманію, були в контакті з хворим на вірусний гепатит за останні 6 місяців. З однієї ампули або флакона дозволяється вводити кров тільки одному реципієнту.

Суворі правила безпеки введено стосовно стерилізації ріжучого та колючого медичного інструментарію. Після використання його роз­ бирають, миють проточною водою, замочують в гарячому (50 °С) миючому розчині (перекис водню з миючим засобом) на 15 хв, миють механічно в 0,5-1,0 % миючому розчині, полощуть проточною та дисти­ льованою водою, потім контролюють ефективність очистки шляхом постановки бензидинової проби на наявність слідів крові.

Інструментарій стерилізують в автоклаві при 1,5 атмосферах (126 °С) ЗО хв, у сухожарових шафах при 160 °С протягом 1 год, а при 180 °С - 40 хв, або кип’ятять в дистильованій воді ЗО хв з моменту закипання.

При медичних закладах створюють централізовані відділи для стерилізації інструментарію. Під час щеплень використовуються одноразові шприци, безголкові інжектори.

Для специфічної профілактики існують вакцини першого поколін­ ня, які одержують з плазми крові хронічних носіїв HBsAg. Вакцини другого покоління - це субодиничні (корпускулярні) препарати або одержані генноінженерним способом. Найвідомішими комерційними корпускулярними препаратами є вакцини Неvac В (Франція) і Heptavac В (СІЛА).

381

Особам, які мали контакти з ВГВ, крім активної імунізації треба вводити людський імуноглобулін проти гепатиту В. Екстренна профі­ лактика рекомендована медичним працівникам, що одержали травми під час роботи з інфікованою кров’ю, статевим партнерам, які були у недавньому статевому контакті із хворими на гепатит В.

Родина паповавірусів (Papovaviridae)

Назва родини походить від перших складів назв онкогенних віру­ сів: па - вірус папіломи, по - вірус поліоми, ва - вакуолізуючий вірус мавп. Вони викликають хронічні й латентні інфекції, доброякісні та злоякісні пухлини тварин і людей.

Віріони сферичної форми діаметром 55 нм, містять двониткову ДНК і внутрішні білки. Капсид кубічної симетрії складається з 72 капсомерів. Віруси термостабільні, не втрачають інфекційних і онко­ генних властивостей при нагріванні до 50 °С протягом 1 год. У людини папіломавіруси є причиною розвитку папілом у різних ділян­ ках тіла, поліомавіруси можуть тривалий час зберігатись в організмі в латентному стані й активізуватись при набутих імунодефіцитах.

Родина парвовірусів

До родини Parvoviridae (parvus - маленький) входять віруси, які відзначаються малими розмірами (18-26 нм). У геномі міститься однонитчаста ДНК, оточена капсидом кубічного типу симетрії. Парвовіруси стійкі до дії спирту, ефіру, дезоксихолату натрію, при 60 °С зберігають інфекційні властивості протягом 1 год. Чутливі до дії УФО.

Найбільш патогенним для людини є вірус В19, який викликає інфекційну еритему, гемолітичну анемію, уражає суглоби. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Спочатку вірус розмно­ жується в клітинах респіраторного епітелію, пізніше виникає вірусемія, збудник проникає в кістковий мозок і репродукується в ретикулоцитах і еритробластах. Вірус має ембріотоксичну дію, що спричи­ няє народження мертвої дитини. Специфічне лікування і профілактика не розроблені.

382

ЛІТЕРАТУРА

1. Авакян А.А., Быковский А.Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных. - М.: Медицина., 1970. - 270 с.

2.Акатов А К ., Зуева B.C.. Стафилококки. - М.: Медицина, 1983. -

256 с.

3.Антибиотики. Смирнов В.В., Василевская И.А., Резник С.Р. - К: Вища школа, 1985. - 191 с.

4.Антисептики у профілактиці й лікуванні інфекцій /Кол.

авторів; за ред. Палія Г.К. - K.: Здоров’я, 1997. - 201 с.

5.Атлас вирусной цитопатологии /Быковский А.Ф., Ершов Ф.И., Кармышева В.Я. и др.; Под ред. Жданова В.М. - М.: Медицина, 1975. ~ 260 с.

6.Афиногенов Г.Е., Блинов Н.П. Антисептики в хирургии. - Л.: Медицина, 1987. - 144 с.

7.Бактериальный эндотоксикоз /Шенкман Б.З., Андрейчин М.А., Степанов С.А., Богомолова Н.В. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1991. - 240 с.

8.Бактерии рода Pseudomonas /Смирнов В.В., Киприанова Е.А;

Отв. ред. Айзенман Б.Е. - К.: Наукова думка, 1990. - 264 с.

9. Бакулина Н.А., Краева ЭЛ. Микробиология.- М.: Медицина,

1976. - 424 с.

10.Билай В.Й. Основы общей микологии.- К: Вища школа, 1989. -

392 с.

И.Больничная гигиена: Гигиена учреждений здравоохранения и соц. обеспечения /Под ред. Войффена М., Бердестера Ф.О., Крамара А Пер. с нем.- Мн.: Беларусь, 1984. - 464 с.

12.Большая медицинская энциклопедия: В 23-х т.- М.: Советская енциклопедия, 1974-1984.

13.Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководст­ ва к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии, иммунологии /Под ред. Борисова Л.И. - М.: Медицина, 1993. - 232 с.

14.Букринская. Вирусология. - М.: Медицина, 1986. - 336 с.

15.Вершигора А.Е. Общая иммунология: Учеб. пособие. - К: Вища шк., 1990. - 736 с.

16.Вирусология: В 3-х т. Пер. с англ. /Под ред. Филдса Б., Найта Д.

идр. - М.: Мир, 1989.

383

17.Громов BJB. Строение бактерий: Учеб. пособие.- JL: Изд. Ленингр. ун-та, 1985. - 192 с.

18.Громов BJB., Павленко Г.В.. Экология бактерий: Учеб. пособие. - Л.: Изд. Ленингр. ун-та, 1989. - 248 с.

19.Гусев М.В., Минеева Л.А. Микробиология: Учебник. —3-є изд., перераб. и доп. - М.: Изд-во МГУ, 1992. - 448 с.

20.Джавец Э., Мельник Дж. Л., Эйдельберг Э. А. Руководство по медицинской микробиологии. В 3-х т. Пер. с англ. —М.: Медицина, 1982.

21.Дранник Г.М., Гриневич Ю.Я., Дизик Г.М. Імунотропні препа­ рата. - К: Здоров’я, 1994.- 288 с.

22.Задания для самостоятельной работы студентов по курсу общей

ичастной микробиологии /Под ред. Г.П. Кондратенко.- Донецк: Бл., 1987. - 197 с.

23.Егоров Н.С. Основы учения об антибиотиках: Учебн. для студен­ тов биол. спец. ун-тов.- М.: Высшая школа, 1986. - 448 с.

24.Жданов BJVL, Ананьев ВА., Стаханова ВЖ Вирусные гепатиты. - М.: Медицина. - 1986. - 256 с.

25.Жданов В.М., Львов Д.К. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

26.Иммунологическая диагностика вирусных инфекций /Под ред. Перадзе Т.В., Халонена П. - М.: Медицина, 1985.- 302 с.

27.Иммунология: В 3-х т. Пер. с англ. /Под ред. Пола У.- М.: Мир, 1987-1988.

28.Иммунология: Практикум /Пастер Е.У., Овод В.В., Позур В.К., Вихоть Н.Е.- К: Изд-во КГУ, 1989. - 304 с.

29.Клиническая иммунология и аллергология: В 3-х т. Пер. с нем. /Под ред. Йегера. Л. - М.: Медицина, 1990.

30.Клинические аспекты иммунофармакологии /Кресюн В.И., Бажора Ю.И., Рыбалова. С.С. - Одесса: Черноморье, 1993. - 208 с.

31.Кохан І. Імунологія: Підручник - Київ-Торонто, Кобза, 1994. -

442 с.

32.Красильников А.П. Микробиологический словарь-справочник.- Мн.: Беларусь, 1986. - 351 с.

33.Красильников А.П. Справочник по антисептике. - Мн.: Высшая школа, 1995. - 367 с.

34.Лабинская A.C. Практическое руководство по микробиоло­ гическим методам исследования.- М.: Медицина, 1963. - 462 с.

35.Лебедева М.Н. Микробиология. - М.: Медицина, 1969. - 392 с.

384

36.Лобан K.M. Важнейшие риккетсиозы человека (руководство для врачей). - Л.: Медицина, 1980. - 376 с.

37.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник /Борисов Л.Б., Смирнова А.М., Фрейдлин И.С. и др.; Под ред. Борисова Л.Б., Смирновой А.М. - М.: Медицина, 1994. - 528 с.

38.Методы общей бактериологии: В 3-х т. Пер. с англ. /Под ред. Герхардта Ф. и др.- М.: Мир, 1984.

39.Навашин С.М., Фомина И. П. Рациональная антибиотикотерапия (справочник).- М.: Медицина, 1982. - 496 с.

40.Нейчев С. Клиническая микробиология. Пер. с болгарск.- София: Медицина и физкультура, 1977. - 317 с.

41.Пособие по медичинским иммунобиологическим препаратам / Упоряд. Синяк К.М., Жарко Т.Р., Вернер О.М. - К: Здоров’я, 1992. - 272 с.

42.Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією: Підручник /Пер. з рос.- К: Вища школа, 1992. - 431 с.

43.Общая вирусология: Руководство. В 2-х т. /Под ред Жданова В.М, Гайдамович С.Я. - М.: Медицина, 1982.

44.Овчинников Н.М., Беднова В.Н., Делекторский В.В. Лабора­ торная диагностика заболеваний, передающихся половым путем. - М.: Медицина, 1987. - 304 с.

45.Основы техники безопасности в микробиологических и вирусо­ логических лабораториях /Дроздов С.Г., Гарин Н.С., Джиндоян Л.С.

идр. - М.: Медицина, 1987. - 256 с.

46.Патогенные вирусы человека. Дяченко С.С., Синяк K.M., Дяченко Н.С. - К: Здоров’я, 1*980. - 448 с.

47.Посібник з медичної вірусології /Гирін В.М., Порохницький В.Г., Вороненко С.Г та ін.; За ред. Гиріна В.М.- К: Здоров’я, 1995. - 386 с.

48.Прикладная иммунология /Под ред. Сохина А.А., Чернушенко Е.Ф. - К: Здоров’я, 1984. - 316 с.

49.Ройт А Основы иммунологии. Пер. с англ. - М: Мир, 1991. - 328 с.

50.Руководство к практическим занятиям по медицинской мик­ робиологии и лабораторной диагностике инфекционных болезней / Под ред. проф. Кривошеина Ю.С. - К: Вища школа, 1986. - 376 с.

51.Сассон А. Биотехнология: свершения и надежды: Пер. с англ. - М.: Мир, 1987. - 411 с.

52.Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекцій­ них хвороб /Під ред. Палія Г.К. - Вінниця: Б.в., 1995. - 109 с.

53.СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита /Под ред. Широбокова В.П. - К: Здоров’я, 1988. - 232 с.

385