Klimnik_Sitnik_mikrobiologiya

Несприйнятливість до вірусу грипу типу А триває 1-2 роки, типу В - 3-5 років, типу С - протягом усього життя.

Лабораторна діагностика проводиться з метою виділення вірусів шляхом зараження змивом із носоглотки курячих ембріонів або клі­ тинних культур та їх ідентифікації за допомогою РІФ, РГГА, РН з використанням специфічних протигрипозних сироваток. Для експресдіагностики використовують ІФА, РІФ. Серологічні дослідження про­ водять за методом парних сироваток у РЗК, РГГА, ІФА та ін.

Для специфічної профілактики грипу виготовлені різноманітні інактивовані вакцини: віріонні, субодиничні та їх комбінації. Застосо­ вують живі вакцини. Проте їх ефективність досить низька. Для пасив­ ної профілактики використовують протигрипозний імуноглобулін.

Із лікувальною метою застосовують інтерферон, ремантадин, а при бактеріальних ускладненнях - антибіотики й сульфаніламідні препарати.

До родини Paramyxoviridae (para - біля, myxa - слиз) належать віруси парагрипу, епідемічного паротиту, кору та респіраторно-син-

#

монію, круп. Особливо тяжкий перебіг захворювань у дітей першого року життя. Материнські антитіла не захищають дитину від зараження. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет, у формуванні якого вирішальне значення має SIg А.

Вірус епідемічного паротиту. Під електронним мікроскопом віріони мають вигляд частинок неправильної куполоподібної форми діамет­ ром 150-170 нм., які містять однотинкову РНК. На відміну від парагрипозних вірусів, збудник паротиту добре культивується в

356

курячих ембріонах, а також у культурах клітин ниркового епітелію ембріона людини, клітинах НеЬА. Віруси мають виражені гемаглютинуючі, нейрамінідазні й гемолітичні властивості. Вони нестійкий до дії фізичних і хімічних факторів, швидко інактивуються ефіром, трип­ сином, формаліном, ультрафіолетовими променями. Резистентні до висушування, не втрачають інфекційних властивостей при 4 °С про­ тягом 2 міс., при кімнатній температурі - 4 днів. При 55 °С гинуть через 20 хв. '

Вірус викликає епідемічний паротит (свинку) - гостре високозаразне захворювання, яке супроводжується збільшенням навколовушних слинних залоз, можливе ураження інших органів. Хворіють пере­ важно діти. Джерело інфекції - хвора людина й вірусоносії, шлях передачі - повітряно-краплинний. Інкубаційний період коливається від 11 до 23 днів. Хвороба починається із нездужання, підвищення температури і швидкого збільшення привушних слинних залоз. Після перенесеної хвороби розвивається стійкий, напружений, часто довіч­ ний імунітет. При народженні діти отримують противірусні антитіла від матері, тому протягом шести місяців вони нечутливі до паротитного вірусу.

При проведенні лабораторної діагностики виділення вірусу із слини, крові, цереброспінальної рідини із-за трудомісткості методу не використовують. Частіше застосовують серологічні реакції, особ­ ливо РЗК, РГГА для визначення приросту титру антитіл.

Профілактику проводять живою паротитною вакциною, яку часто вводять разом із вакцинами проти кору й краснухи. З лікувальною метою застосовують імуноглобулін.

Вірус кору. Зрілий віріон має овальну форму діаметром 120-250 нм. На відміну від інших парамікосвірусів, не містить нейрамінідази, однак має гемаглютинін, який спричиняє аглютинацію еритроцитів мавп. Репродукується в первинно-трипсинізованих культурах клітин ниркового епітелію, НеЬА, Нер-2, погано культивується в курячих ембріонах. У культурах клітин викликає цитопатичну дію у вигляді симпластів. Існує лише один антигенний тип вірусу. Він нестійкий до дії факторів зовнішнього середовища, при кімнатній температурі гине через кілька годин, але вірулентність втрачає через ЗО хв. Чут­ ливий до дії високих температур, ультрафіолетового опромінення, добре зберігається в замороженому стані.

Джерелом інфекцій у природі є хворі. Механізм передачі захворю­ вання - повітряно-краплинний. Вірус потрапляє в клітини епітелію

357

дихальних шляхів, розмножується в них і проникає в кров. Можлива трансплацентарна передача збудника, що призводить до розвитку внутрішньоутробноі інфекції. Масове виділення вірусу відбувається під час кашлю, чхання, розмови. Кір належить до висококонтагіозних інфекцій. Продромальний період характеризується підвищенням тем­ ператури, нежитем, почервонінням очей, появою плям Бельського- Філатова-Копліка на слизовій оболонці щік Пізніше з’являється ха­ рактерний плямисто-папульозний висип на всьому тілі. Слизова обо­ лонка дихальних шляхів стає більш проникливою для бактерій, особливо гемолітичних стрептококів, що призводить до виникнення таких ускладнень як бронхіти, пневмонії, отити. Вірус кору може бути причиною розвитку смертельного енцефаліту. Тривала персистенція вірусу в організмі спричиняє розвиток підгострого склерозуючого паненцефаліту. Після перенесеного захворювання розвивається стійкий і тривалий імунітет, часто довічний.

Лабораторна діагностика проводиться рідко. Метод виділення та ідентифікації вірусу в широкій практиці не застосовують. У перші дні хвороби можливе виявлення вірусного антигена в мазках-відбитках із слизової оболонки носа за допомогою РІФ. Із серологічних методів використовують ІФА, РГГА і РЗК у парних сироватках.

Для специфічної профілактики кору застосовують живу вакцину, для пасивної імунізації у вогнищах хвороби всім дітям, які контактува­ ли з хворими, вводять протикоровий імуноглобулін.

До родини парагрипозних вірусів належить також респіраторносинцитіальний вірус, який викликає різні форми гострих респіратор­ них захворювань. При цьому в дітей домінують ураження нижніх від­ ділів дихальних шляхів, у дорослих - частіше виникають бронхіти.

Родина рабдовірусів

До родини ШіаЬсіоуігісІае (гІіаЬсІоз - прут) входять два патогенних для людини види - вірус сказу й вірус везикулярного стоматиту. Зрілі віріони рабдовірусів витягнуті в довжину, мають форму палички або кулі (закруглені на одному кінці й плоскі на іншому). Зовні вони вкриті сотоподібною ліпідною оболонкою, яка має шипики. В центрі віріону знаходиться нуклеокапсид, що має спіральний тип симетрії.

Вірус сказу має типову паличкоподібну форму розмірами 180x80 нм. (рис. 95)До складу генома входить однониткова мінус-РНК,

358

тьох тварин і диплоїдних клітинах людини. Досить швидко адапту­ ється до курячих ембріонів. Є два варіанти вірусу: вуличний (дикий), який циркулює серед багатьох видів диких тварин, і фіксований вірус (virus fixe), отриманий Пастером після 133 пасажів на кроликах. Фіксований вірус використовують для виготовлення антирабічних вакцин.

У зовнішньому середовищі вірус малостійкий, він швидко інактивується при дії УФО, чутливий до всіх відомих дезинфікуючих розчинів.

Джерелом інфекції для людини є лисиці, собаки, вовки, шакали, серед яких виникають спонтанні епізоотії сказу. Деколи людина зара­ жається від хворих корів, овець, свиней, віслюків, щурів, кажанів та ін. Зараження відбувається через укуси скажених тварин і навіть при ослиненні ушкоджених ділянок шкіри. Інкубаційний період триває від 2 до 16 тижнів, рідко до року й довше. Після короткого продромального періоду виникає стадія збудження із симптомами водобоязні (гідрофобії), слинотечі. Обличчя хворого виражає страждання, неймо­ вірний жах. Він кидається в пошуках рятунку, молить про допомогу. У нього виникають страхітливі слухові й зорові галюцинації. Хворий виявляє надлюдську силу, кричить, ламає меблі, шматує одяг. Прис­ тупи збудження припиняються й наступають паралічі. Тривалість хво­ роби 3-7 днів, і вона завжди закінчується смертю. Останнім часом з’явились публікації про рідкісні випадки видужання від сказу.

Лабораторна діагностика проводиться після смерті тварин чи людей шляхом виявлення специфічних включень у нервових клітинах (тільця Бабеша-Негрі) амонового рогу, мозочка та клітинах слинних залоз. Розроблено прижиттєвий метод діагностики шляхом імунофлуоресценції мазків-відбитків рогівки ока.

Специфічна профілактика сказу при укусах хворою твариною зводиться до введення антирабічного імуноглобуліну і через 24 год проведення щеплень живими й інактивованими антирабічними вакцинами.

359

Родина пікорнавірусів

До родини Picornaviridae (pico - маленький, rna - РНК) відносять­ ся малі за розмірами (18-28 нм) і досить просто побудовані віруси. Вони мають сферичну форму, однониткову РНК, оточену білковим капсидом, який складається із 60 капсомерів. Нуклеокапсид має кубічний тип симетрії. Суперкапсидна оболонка відсутня, тому віруси стійкі до дії ефіру, дезоксихолату натрію. Пікорнавіруси відіграють значну роль у патології людини, викликаючи поліомієліт, гострі респіраторні й кишкові інфекції, гепатит А, ящур та ін.

чутливі до дії формаліну, хлораміну й інших дезинфектантів. Джерелом інфекції в природі є хворі люди й вірусоносії. Заражен­

ня відбувається фекально-оральним, рідше повітряно-краплинним способом. Збудник передається через забруднену воду, харчові про­ дукти. Його можуть переносити мухи. Вірус розмножується в ротовій порожнині, глотці, кишечнику, проникає в лімфатичні утвори цих органів. Звідси він поступає в кров (вірусемія) і ЦНС.

Інкубаційний період триває 7-14 днів. Найчастіше хворіють діти до 7 років. Розрізняють абортивну, непаралітичну й паралітичну форми захворювання. Після перенесеної хвороби виникає стійкий типоспецифічний імунітет, зумовлений секреторним IgA, місцевою резистент­ ністю слизової оболонки кишечника.

Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення та іденти­ фікації вірусів із випорожнень, змивів з носоглотки, крові. Застосову­ ють також методи прямої імунофлуоресценції та електронної мікро­ скопії. Серологічну діагностику проводять за допомогою РЗК, реакції нейтралізації ЦПД за методом парних сироваток. Останнім часом широко впроваджують метод ІФА й моноклональних антитіл.

Для специфічної профілактики використовують вбиту вакцину Солка і живу вакцину Сейбіна. Жива вакцина має ряд переваг перед

360

вбитою. Вона забезпечує як загальний, так і місцевий імунітет кишеч­ ника. Вакцину вводять через рот, що значно полегшує її використання. Для пасивної імунізації застосовують імуноглобулін.

Ентеровіруси Коксакі, ECHO та інші. Віруси Коксакі вперше виділені в містечку Коксакі (США). Назва ECHO - абревіатура, яка складається з перших літер англійських слів: enteric cytopathogenic human orophans - кишкові цитопатогенні віруси-сироти людини.

Розміри вірусів Коксакі 28 нм, вірусів ECHO - 15-30 нм. Вони мають ікосаедричну форму й кубічний тип симетрії. їх можна куль­ тивувати в культурах клітин нирок мавп і людини, фібробластів людського ембріона. Віруси Коксакі патогенні для лабораторних тва­ рин.

За антигенною структурою віруси Коксакі поділяють на ЗО, а ві­ руси ECHO - на 34 серовари. Ентеровіруси людини мають 5 сероварів.

Віруси Коксакі та ECHO широко розповсюджені, особливо в літній та осінній періоди. Найчастіше їх виділяють із випорожнень і носо­ глотки людей, стічних вод, кишечника мух. Можливе вірусоносійство в людей. Велике значення в передачі інфекції мають сімейні й побуто­ ві контакти. При заносі вірусів у сім’ю інфікуються всі чутливі особи, хоча не в усіх розвивається захворювання. Віруси Коксакі та ECHO досить стійкі до дії різних фізичних та хімічних факторів. У фекаліях людини вони зберігаються декілька днів, у каналізаційних водах при 0 °С - кілька місяців. Спирт, ефір і 5 % розчин лізолу не інактивують віруси, але вони чутливі до дії формаліну (0,3 %) і соляної кислоти.

Віруси Коксакі та ECHO спричиняють різноманітні за клінічними проявами захворювання: менінгіт, триденну гарячку, герпангіну, бостонську і борнхольмську хвороби, ураження кишечника, серця, шкіри, кон’юнктиви. Після перенесених захворювань розвивається типоспецифічний імунітет. Має місце пасивна передача антитіл від матері дітям.

Захворювання у людей можуть також викликати ентеровіруси 68-71 серотипів, уражаючи легені, бронхи й бронхіоли, мозкові обо­ лонки й кон’юнктиву. Ентеровірус 72 серотипу викликає гепатит А.

Вірус гепатиту А - збудник епідемічного гепатиту А має сферичну форму, діаметр зрілого віріона - 27-32 нм, нуклеоїд містить однониткову РНК (рис. 97). Від інших ентеровірусів відрізняється більш високою резистентністю. Він може зберігатись протягом кількох міся­ ців при 4 °С і декілька тижнів при кімнатній температурі. Кип’ятіння

361

Вірусний гепатит А - класична антропонозна хвороба. Джерелом інфекції в природі є хворі з різними формами гострого гепатиту й вірусоносії. Основний механізм зараження - фекально-оральний. Вірус виділяється через випорожнення й сечу. Факторами передачі можуть бути вода, харчові продукти, руки, предмети широкого вжитку, контаміновані вірусами. Під час вірусемії фактором передачі може бути кров хворого, тому можливі парентеральні зараження. Збудник може міститись у спермі й менструальній крові.

Епідемічний гепатит А має дуже широке поширення. Захворюва­ ність у багатьох країнах сягає 200-400 й більше випадків на 100 тис населення. Для цієї хвороби властивий перебіг із великим розмаїттям клінічних форм: від безсимптомних до важких жовтяничних із леталь­ ними наслідками. Типові форми гепатиту А мають циклічний перебіг із переджовтяничним, жовтяничним та реконвалесцентним періодами. Перший період з епідеміологічної точки зору найнебезпечніший. Най­ частіше хворіють діти віком від 5 до 14 років. Сприйнятливість людей до зараження гепатитом А становить 100 %. Після перенесеного за­ хворювання виробляється тривалий і напружений імунітет.

Лабораторна діагностика зводиться до виявлення вірусного антигена у випорожненнях хворого за допомогою прямої імунофлуоресценції та електронної мікроскопії, ІФА, РНГА. Серологічна діагностика по­ лягає у виявленні наростання титру антитіл у сироватці крові при використанні методу парних сироваток.

Специфічного лікування немає. Профілактика захворювання зво­ диться до раннього виявлення та ізоляції хворих, заключної дезинфекції в осередку інфекції. В епідеміологічному вогнищі дітям і вагіт­ ним жінкам вводять донорський імуноглобулін у перші 7-10 днів контакту. Особи, які контактували із хворим, підлягають медичному обстеженню протягом 35 днів на предмет виявлення ранніх симптомів хвороби. Для активної імунопрофілактики створені вакцини, які

362

можуть знизити захворюваність, але велика їх вартість затримує широке впровадження в практику.

До родини пікорнавірусів входять також вірус ящуру, патогенний для тварин і людей, а також астро- й риновіруси, які викликають гастроентерити й заразний нежить.

Родина тогавірусів

знцефаломієліти коней, карельську гарячку тощо.

Вірус краснухи. Зрілий віріон має сферичну форму, розміри 5070 нм. Йому притаманні гемаглютинуючі й гемолітичні властивості. Культивується в клітинах амніону людини, нирок кролика, мавп, зикликаючи цитопатичний ефект. Вірус краснухи термолабільний, нактивується при 56 °С протягом 1 год, але може роками зберігатись три -70 °С. Швидко втрачає свої властивості при дії УФО, розчину формаліну, чутливий до ефіру, хлороформу. Джерелом інфекції в ірироді є хвора людина за 7 днів до появи висипу і протягом 5 днів іісля нього. Механізм передачі - повітряно-краплинний. Вірус пронисає в організм через слизову верхніх дихальних шляхів, потрапляє *о шийних і навколовушних лімфатичних вузлів, де починається його )епродукція. Згодом він проникає в лімфу й кров. Людина дуже чутіива до вірусу краснухи. Хворіють переважно діти віком від 1 до 7

)ОКІВ.

Інкубаційний період триває 11-24 дні. Хвороба починається постуюво із нездужання, нежитю, кашлю, незначного підвищення темпе­ ратури, збільшення лімфовузлів, появи спочатку на обличчі, а ютім на всьому тілі блідо-рожевого висипу. Краснуха - небезпечна вороба, особливо для жінок у перші три місяці вагітності, оскільки

363

часто уражається плід. Це може призвести до народження мертвого плоду або дитини з вадами розвитку (глухота, сліпота, тератоми, вади судин і серця). Після перенесеного захворювання залишається тривалий, напружений імунітет.

При лабораторній діагностиці використовують вірусологічні й се­ рологічні методи. Вірус виділяють із носоглотки, крові, сечі, фекалій на культурі клітин із наступною ідентифікацією. Для серологічної діагностики проводять РН, РЗК, РГГА з парними сироватками крові

зінтервалом 10-14 днів. Збільшення титру антитіл у 4 рази і більше у другій сироватці в порівнянні з першою підтверджує діагноз.

Профілактика полягає в ізоляції хворих протягом 5 днів від початку висипання, попередженні контакту вагітних жінок із хворими на крас­ нуху. Введення імуноглобуліну вагітним жінкам, що були в контакті

зхворим, не попереджує розмноження віруса. Вживають також вбиті й живі вакцини, якими імунізують дівчат 12-14 років при відсутності в них антитіл до вірусу краснухи.

Родина флавівірусів

Родина Ріауіуігісіае містить понад 50 видів вірусів, які передаються кровососними комахами. Типовим представником є вірус жовтої га­ рячки, звідки походить назва родини (йауш - жовтий). До неї входять також віруси кліщового та японського енцефалітів, лихоманки Денге.

Всі віруси цієї родини мають кулясту форму, розміри 40-50 нм. Вони складаються з однониткової РНК, оточеної капсидом. Тип симет­ рії - кубічний. Нуклеокапсид вкритий зовнішньою ліпідною оболон­ кою, на поверхні якої розташовані дрібні шипики. Віруси культиву­ ють у курячих ембріонах і культурах клітин, цитопатична дія прояв­ ляється слабо.

Вірус кліщового енцефаліту. Віріон має розмір 45 нм, типову для флавівірусів ультраструктуру й хімічний склад. Його репродук­ цію можна відтворити в організмі білих мишей, курячому ембріоні та різних тканинних культурах, особливо в клітинах нирок ембріона свині. Вірус викликає тяжке ураження мозку (енцефаліт). Розрізняють два антигенні варіанти вірусу. Один спричиняє захворювання на сході Росії, передається через укуси іксодових кліщів, другий - циркулює в центральній Європі (Україна, Білорусія, Польща, Угорщина, Чехія, Словаччина). Віруси виділяють від корів, кіз, овець, птахів,

364

кліщів. Люди заражаються через сире молоко інфікованих тварин та укуси заражених кліщів, які здатні передавати збудник своїм нащад­ кам у багатьох поколіннях (трансоваріально). Кількість захворювань зростає весною та літом в період максимальної вегетації кліщів. За­ хворювання характеризується ураженням головного мозку, паралі­ чем або геміпарезами, сонливістю, глибокими змінами з боку психіки. Після перенесення хвороби залишається напружений гуморальний імунітет, який зберігається все життя.

При лабораторній діагностиці основним є виділення вірусу й вияв­ лення антитіл. Збудника виділяють із крові, лімфи, мозкової тканини померлих людей. Досліджуваним матеріалом заражають білих ми­ шей, курячі ембріони або культуру клітин з наступною ідентифіка­ цією вірусу в PH, РЗК, РГГА. Для виявлення антитіл також використо­ вують вказані реакції.

Із неспецифічних заходів профілактики проводять знищення гри­ зунів і кліщів у осередках захворювання, виявлення, ізоляцію, ліку­ вання хворих свійських тварин. Важливе значення має захист людей від укусу кліщів, використання спецодягу при перебуванні в лісі. Специфічну профілактику проводять інактивованою вакциною, якою імунізують усіх працюючих у лісах, де циркулює вірус. При укусах кліщів вводять протиенцефалітний імуноглобулін. Його ж використо­ вують для специфічного лікування енцефаліту.

Вірус японського енцефаліту. Віріон має розмір 50 нм, за морфо­ логією та хімічним складом близький до вірусу кліщового енцефалі­ ту, але відрізняється за антигенними властивостями. Культивується

вкурячих ембріонах, у культурах клітин. Захворювання зустрічається на сході Росії, в країнах Південно-Східної Азії. Джерело збудника - велика рогата худоба, свині, гризуни; передача вірусу між тварина­ ми, а від них - до людей відбувається через укуси комарів. Захворю­ вання характеризується глибоким ураженням мозку, високою смерт­ ністю. Постінфекційний імунітет зберігається довічно. Профілактика зводиться до захисту людей від укусу комарів і проведення щеплень інактивованою вакциною.

Вірус омської геморагічної гарячки подібний до вірусу кліщового енцефаліту, культивується в організмі білих мишей, курячому ембрі­ оні, культурах різних клітин. У природних умовах вірус перебуває

ворганізмі ондатр та багатьох інших гризунів, птахів і кліщів, які є переносниками збудника. Людина заражається при контакті з інфікованими ондатрами, при укусах кліщів і через забруднену

365