Иммунореактивный инсулин в сыворотке крови

Инсулин является полипептидом, образующимся из проинсулина в результате реакции его расщепления. Он необходим клеткам для транспорта глюкозы, калия и аминокислот в цитоплазму, оказывает ингибирующее действие на гликогенолиз и глюконеогенез. В жировой ткани усиливает транспорт глюкозы, стимулирует гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот, подавляет липолиз. Период его полураспада составляет 5-10 мин. В норме величины активности инсулина в сыворотке у взрослых – 3-17 мкЕД/мл.

Нормальная величина соотношения инсулин/глюкоза после голодания при уровне сахара в крови менее 40% меньше 0,25, а при уровне глюкозы менее 2,22 ммоль/л – меньше 4,5. Определение концентрации гормона в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, подбора оптимальной терапии. У здоровых людей при проведении глюкозотолерантного теста его уровень в сыворотке крови достигает максимума через 1 час после приёма глюкозы и снижается через 2 часа.

При нарушении толерантности к глюкозе наблюдается замедление увеличения концентрации гормона в крови по отношению к нарастанию гликемии в процессе проведения глюкозотолерантного теста. При сахарном диабете 2 типа базальный уровень гормона в крови - в пределах нормы или снижен, во время проведения глюкозотолерантного теста наблюдается более низкое увеличение концентрации. При этом содержание проинсулина и С-пептида снижено, уровень глюкагона в норме или несколько повышен.

Увеличение концентрации инсулина наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

• нормальная беременность;

• сахарный диабет 2 типа (начало заболевания);

• ожирение;

• болезни печени;

• акромегалия;

• синдром Иценко-Кушинга;

• мышечная дистрофия;

• инсулинома;

• семейная непереносимость фруктозы и галактозы.

Снижение концентрации имеет место при длительной физической нагрузке, сахарном диабете 1 и 2 типа.

С-пептид

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина. С-пептид - устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, "отрезаемый" от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида - более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Показания к назначениюанализа крови C-пептид:

1. Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;

2. Прогнозирование течения сахарного диабета;

3. Бесплодие, синдром поликистозных яичников;

4.Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;

5. Подозрение на искусственную гипогликемию;

6. Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;

7. Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);

8. Диагностика инсулиномы;

9. Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;

10. Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;

11. Контроль после удаления поджелудочной железы.

Повышение уровня:

1. Гипертрофия бета-клеток;

2. Инсулинома;

3. Антитела к инсулину;

4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа);

5. Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);

6. Соматотропинома;

7. Почечная недостаточность;

9. Приём пищи;

10. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.

Снижение уровня:

1. Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа);

2. Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);

3. Алкогольная гипогликемия;

4. Состояние стресса;

5. Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа). Уровень С-пептида определяются натощак. Референсные значения: 298 – 1324 пмоль/л

Гликозилированный гемоглобин

Это биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период времени (до 3 месяцев), в отличие от исследования глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования. У больных сахарным диабетом уровень гликозилированного гемоглобина может быть повышен в 2-3 раза. Нормализация его уровня в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. Уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от времени суток, физических нагрузок

Показания к назначению анализа:

• диагностика или массовое обследование на сахарный диабет,

• контроль над лечением больных сахарным диабетом,

• определение течения сахарного диабета,

• дополнение к тесту на толерантность к глюкозе при диагностике преддиабета, вялотекущего диабета,

• обследование беременных женщин (на скрытый диабет).

Норма гликозилированного гемоглобина - 4,0-6,0% от общего содержания гемоглобина. Повышение значений наблюдается при: сахарном диабете и других состояниях с нарушенной толерантностью к глюкозе; дефиците железа; удалении селезенки. Определение уровня компенсации:

а) 5,5-8% - хорошо компенсированный сахарный диабет,

б) 8-10% - достаточно хорошо компенсированный сахарный диабет,

в) 10-12% - частично компенсированный сахарный диабет,

г) >12% - некомпенсированный сахарный диабет.

Снижение значений бывает при: пониженном содержании сахара в крови; гемолитической анемии(при которой разрушаются эритроциты); кровотечениях; переливании крови.

Фруктозамин

Он образуется при взаимодействии глюкозы с белками крови, в большей степени с альбумином. Это эффективный метод диагностики сахарного диабета и контроля за эффективностью проводимого лечения. Фруктозамин показывает средний уровень глюкозы в крови за 2-3 недели до измерения. Нормафруктозамина: 205-285 мкмоль/л. У детей уровень фруктозамина немного ниже, чем у взрослых. Повышенныйфруктозаминв крови — симптом таких заболеваний, как: сахарный диабет; почечная недостаточность; гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы); повышенный иммуноглобулин класса A (IgA). Понижение уровня фруктозамина в крови происходит при: гипоальбуминемии (понижение уровня альбумина);гипертиреозе(повышенной функции щитовидной железы);диабетической нефропатии(поражении почек при диабете); приеме аскорбиновой кислоты.

Диагностика заболеваний щитовидной железы:

Свободный Т4

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4) - свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови, тироксин. Свободный тироксин представляет собой биологически доступную форму тироксина плазмы, его содержание составляет 0.02 - 0.04% от общего содержания тироксина в крови.

Показания к назначению анализа:

• Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза;

• Выявление сниженного или повышенного уровня ТТГ при скрининге;

• Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/месяц);

• Зоб;

• Обследование беременных женщин;

• При оценке функции щитовидной железы у лиц с возможным изменением концентрации тироксинсвязывающего глобулина.

Коэффициенты пересчета:нг/дл х 12,87 => пмоль/л.

Повышение значений:

• Гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы, ТТГ-секретирующие опухоли);

• Гипотиреоидизм, леченный тироксином;

• Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;

• Послеродовая дисфункция щитовидной железы;

• Хориокарцинома;

• Тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;

• Прием таких препаратов, как: амиодарон (при длительном лечении), иопаноевая кислота (ингибирует превращение Т4 в Т3), левотироксин, пропранолол, пропилтиоурацил, препаратов гормонов щитовидной железы, тиролиберина, тиротропина, аспирина, даназола, фуросемида, радиографических препаратов, тамоксифена, вальпроевой кислоты.

Снижение значений:

• Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный, приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);

• Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);

• Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);

• Диета с низким содержанием белка и значительная йодная недостаточность;

• Контакт со свинцом;

• Хирургические вмешательства;

• Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;

• Употребление героина;

• Прием следующих препаратов: амиодарон, анаболические стероиды, противосудорожные средства (при длительном лечении, у беременных женщин с эпилепсией), клофибрат, изотретионин, препараты лития, метимазол, фенобарбитал, фенилбутазон, фенитоин, ранитидин; местранол, октреотид, пероральные контрацептивы. Передозировка тиреостатиками.

Общий Т3

В нормальных физиологических условиях Т3 составляет приблизительно 5% тиреоидных гормонов в сыворотке. Хотя концентрация Т3 ниже, чем концентрация циркулирующего Т4, он обладает более высокой метаболической активностью, более быстрым оборотом и большим объемом распространения. Многие факторы, не связанные с заболеванием щитовидной железы, могут быть причиной ненормальных значений Т3. Поэтому значения общего Т3 не должны использоваться сами по себе в установлении тиреоидного статуса конкретного человека. При оценке результатов анализа должны приниматься во внимание содержание в сыворотке Т4, тироксинсвязывающего глобулина, ТТГ и другие клинические данные.

Показания:

• Диагностика и оценка тяжести гипертиреоза, особенно Т3-гипертиреооксикоза;

• Мониторинг терапии гипертиреоза

Ожидаемые значения:

нормальными считаются значения в пределах 1.3 - 2.7 нмоль/л (82 - 179 нг/дл ).

Повышение уровня Тз:

• Беременность; 

• Острая интермиттирующая Порфирия; 

• Гиперпротеинемия; 

• Получение эстроген-терапии; 

• Приём пероральных контрацептивов; 

• Приём тамоксифена; 

• Острые и хронические гепатиты; 

• ВИЧ-инфекция; 

• Приём героина и амфетамина; 

• Прием амиодарона, Д-Т4, динопрост трометамина, метадо-на, тербуталин.

Снижение уровня Тз:

• Заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта; 

• Акромегалия; 

• Гипопротеинемия; 

• Врожденный дефицит ТСГ; 

• Прием андрогенов, тестостерона, кофеина или анаболических стероидов; 

• Употребление кофе перед анализом; 

• Тяжёлая соматическая патология; 

• Приём препаратов конкурентно связывающих ТСГ: дифенилгидантоин (дифенин), большие дозы салицилатов, большие дозы лиотиронина.

Антитела к пероксидазе щитовидной железы

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, который участвует в синтезе тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТПО) – это показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым «сигналом», который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТПО обнаруживаются у 95% людей с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка. Референтные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита или проблемой специфичности метода.

Референтные значения: до 34,0 МЕ/мл.

Коэффициент пересчета: МЕ/мл = кМЕ/л.

Основные показания к назначению анализа

У новорожденных детей:

1. Гипертиреоз.

2. Высокий уровень АТТПО или болезнь Грейвса у матери.

У взрослых:

1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза.

2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза.

3. Зоб.

4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

5. Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото).

6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

Повышенный уровень:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

2. Узловой токсический зоб.

3. Подострый тиреоидит (де Кервена).

4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы.

5. Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото).

6. Идиопатический гипотиреоз.

7. Аутоиммунный тиреоидит.

8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

ТГ (тиреоглобулин)

Тиреоглобулин, являясь предшественником гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, используется в качестве маркера новообразований в щитовидной железе, а у больных с удаленной щитовидной железой или подвергнувшихся лечению радиоактивным йодом – для оценки эффективности проведенного лечения. Рецидивный рост доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы сопровождается повышением уровня тиреоглобулина у большинства больных. Показания к назначению анализа: В основном, как маркер онкопатологии щитовидной железы. Также для оценки дисфункции щитовидной железы, связанной с воспалительными процессами, недостаточностью йода.

Повышение уровня:

1. Гипертиреоз

2. Подострый тиреоидит

3. Эндемический зоб

4. Болезнь Грейвса

5. Опухоли щитовидной железы (в т.ч аденома)

6. Метастазы рака щитовидной железы

Снижение уровня:

Гиперфункция щитовидной железы, вызванная передозировкой гормонов щитовидной железы.

Референтные значения: 1,4 - 78,0 нг/мл

Антитела к тиреоглобулину

Тиреоглобулин является основным компонентом тиреоидного коллоида и присутствует в сыворотке здоровых людей. Аутоантитела к тиреоглобулину (АТ к ТГ) с помощью чувствительных иммуноанализов определяются в низких концентрациях в сыворотке 4-27% здоровых людей; в более высоких концентрациях они определяются у 51% пациентов с болезнью Грейвса и у 97% - с тиреоидитом Хашимото, а также у 15-30% пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы. Измерения АТ к ТГ давно уже используются в сочетании с определением антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО), помогая в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Нормальными считаются значения,не превышающие 40 МЕ/мл

Повышение уровня антител к тиреоглобулину наблюдается при:

• болезни Грейвса (у 51% пациентов);

• тиреоидите Хашимото (у 97%);

• дифференцированной карциноме щитовидной железы (у 15-30%);

• идиопатической миксидеме (у 95%);

• пернициозной анемии (у 20% низкие титры);

• подостром тиреоидите Querviain (низкие титры);

• других аутоиммунных болезнях и хромосомных нарушениях (синдромы Турнера, Дауна)–небольшое увеличение.

ТТГ (тиреотропный гормон)

Тиреотропный гормон - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Между концентрациями таких гормонов как гормон Т4 свободный и тиреотропного гормона в крови существует обратная логарифмическая зависимость. Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6-8 ч. утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Показания к назначению :

1. Выявление скрытого гипотиреоза;

2. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год);

3. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1-3 раза/месяц);

4. Задержка умственного и полового развития у детей;

5. Зоб;

6. Сердечные аритмии;

7. Миопатия;

8. Идиопатическая гипотермия;

9. Депрессия;

10. Алопеция;

11. Бесплодие;

12. Аменорея;

13. Импотенция и снижение либидо;

14. Гиперпролактинемия.

Повышение уровня:

1. Тиротропинома;

2. Базофильная аденома гипофиза (редко);

3. Синдром нерегулируемой секреции тиреотропного гормона;

4. Синдром резистентности к тироидным гормонам;

5. Первичный и вторичный гипотиреоз;

6. Ювенильный гипотиреоз;

7. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;

8. Подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;

9. Эктопическая секреция при опухолях легкого;

10. Опухоль гипофиза;

11. Тяжелые соматические и психические заболевания;

12. Тяжелый гестоз (преэклампсия);

13. Холецистэктомия;

14. Контакт со свинцом;

15. Чрезмерные физические нагрузки;

16. Гемодиализ;

17. Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижение уровня:

1. Токсический зоб;

2. Тиреотоксическая аденома;

3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;

4. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;

5. Т3-токсикоз;

6. Латентный тиротоксикоз;

7. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;

8. Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;

9. Травма гипофиза;

10. Психологический стресс;

11. Голодание;

12. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, свободный трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Референтные значения: 0,17-4,0 мкМЕ/мл

Антитела к рецепторам ТТГ

Гиперфункция щитовидной железы при болезни Грейвса объясняется образованием антител к ТТГ-рецепторам (Trab). Trab связываются с рецептором ТТГ поверхности тиреоцитов и выступают в качестве тиреотропных агонистов, активируя механизмы, которые ведут к увеличению выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы. Антитела к этим рецепторам являются гетерогенными по своему характеру, таким образом, они могут проявлять как стимулирующее, так и тормозящее действие, но в целом преобладает стимулирующее действие. Trab обнаруживается у 80% пациентов с нелеченной болезнью Грейвса. Так как Trab относится к классу иммуноглобулинов IgG, то возможна трансплацентарная передача от матери к плоду. Если пациенты с болезнью Грейвса имеют повышенный уровень Trab в 3 триместре беременности, то плод подвергается повышенному риску развития неонатального гипертиреоза, ассоциированного с высоким уровнем врожденной мальформации и смертности.

Референтные значения: до 1,75 МЕ/л.

 Основные показания к назначению анализа:

1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза.

2. Оценка эндокринной офтальмопатии, наблюдение за беременными женщинами с болезнью Грейвса в анамнезе.

3. Мониторинг болезни Грейвса.

4. Оценка гипотиреоза, когда подозревается наличие блокирующих антител.

5. Оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы, у которых клиническая картина изменяется или является нетипичной.

Тироксинсвязывающий глобулин

Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) является одним из трех белков-носителей тиреоидных гормонов, как тироксина (Т4), так и 3,5,3'-трийодтиронина (Т3); кроме него белками-носителями тиреоидных гормонов являются тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. До недавнего времени наиболее часто при дисфункциях щитовидной железы для оценки свободного Т4 использовалось определение индекса свободного тироксина (FT4I). Для вычисления FT4I значение общего Т4 умножается на результат теста Т3- uptake (или Т4- uptake). Тест Т3- uptake дает относительное измерение остаточной связывающей способности ТСГ, а не прямое количественное измерение концентрации этого транспортного белка. Индекс насыщения ТСГ (TBG - SI) использовался под разными названиями, например, коэффициент связывания тиреоидных гормонов (THBR), в качестве замены FT4I .

По сути, TBG - SI - это отношение общего Т4 к ТСГ, умноженное на определенную величину (зависит от системы единиц) для приведения к стандартной системе единиц. Если значения общего Т4 и ТСГ выражены в нмоль/л, и коэффициент равен 100. Рефренсные диапазоны для различных категорий пациентов (нмоль/л):

Показания:позволяет дифференцировать собственно изменения уровня тиреоидных гормонов от колебаний уровня ТСГ.

Ожидаемые значения:нормальными считаются значения ТСГ в пределах 259-573,5 нмоль/л (14-31 мкг/мл). Нормальные значения индекса насыщения ТСГ (TBG - SI) попадают в диапазон от 17 до 39% (95% значений), со средним значением 27%.

Повышение уровня ТСГ характерно для следующих состояний:

• Гипотиреоз (в некоторых случаях);

• Беременность;

• Острая интермиттирующая порфирия;

• Гиперпротеинемия;

• Наследственное повышение ТСГ - семейная дисальбумиемическая гипертироксинемия (ТТГ повышен, св. Т4 повышен или в норме, св. Т3 понижен или в норме);

• Острые гепатиты (в течение 4 недель);

• ВИЧ-инфекция;

• Прием анаболических стероидов, андрогенов, аспарагиназы, даназола, кортикостероидов, кортикотропина, тестостерона, пропранола, фенитоина.

Снижение уровня ТСГ может наблюдаться при следующих состояниях:

• Заболевания почек, печени, ЖКТ;

• Акромегалия;

• Гипопротеинемия;

• Врожденный дефицит ТСГ;

• Тяжёлая соматическая патология; 

• Повышенный катаболизм (лихорадка, интоксикация); 

• Гипофункция яичников.

Кальцитонин

Кальцитонин – гормон, продуцируемый С-клетками щитовидной железы. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом паратгормона. Обычно повышение в сыворотке крови, как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при проведении провокационного теста с внутривенным введением кальция служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.

Показания к назначению анализа на кальцитонин:

1. Диагностика медуллярной карциномы щитовидной железы.

2. Оценка эффективности хирургического удаления и последующий мониторинг.

Повышение уровня кальцитонина:

1. Медуллярный рак щитовидной железы;

2. Гиперплазия С-клеток;

3. Некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желез;

4. Синдром Золлингера-Эллисона;

5. Пернициозная анемия;

6. Хроническая почечная недостаточность; уремия;

7. Псевдогиперпаратиреоидизм;

8. Опухоли клеток системы APUD;

9. Карциноидный синдром;

10. Алкогольный цирроз;

11. Панкреатит;

12. Доброкачественные опухоли легких;

13. Лейкемия и миелопролиферативные заболевания;

14. Другие виды опухолей, особенно нейроэндокринной природы;

15. Хронические воспалительные заболевания;

16. Беременность;

17. Феохромоцитома;

18. Тиреоидит.

Понижение уровня кальцитонина

Физические упражнения. Референтные значения: 0-11,5 пг/мл

Диагностика заболеваний паращитовидных желез

Паратгормон

Регулятор метаболизма кальция и фосфора. Полипептидный гормон – один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14-16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра.

Показания к назначению анализа:

1. Гиперкальциемия;

2. Гипокальциемия;

3. Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков;

4. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни);

5. Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1,2);

6. Диагностика нейрофиброматоза.

Повышение уровня:

1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа);

2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия);

4. Синдром Золлингера - Эллисона

5. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

Снижение уровня:

1. Первичный гипопаратиреоз;

2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз);

3. Активный остеолиз. Единицы измерения: Референсные значения:

Мужчины и женщины:

23–70 лет: 9,5 – 75 пг/мл 71-94 лет: 4,7 – 114 пг/мл

Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

Адренокортикотропный гормон

АКТГ (кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6-8 часов концентрация максимальная, в 21-22 часа - минимальная. Время биологического полураспада АКТГ - 7-12 мин.

Показания к назначению анализа:

• Неадекватная нагрузкам утомляемость и синдром хронической усталости; 

• Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии; 

• Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности; 

• Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга; 

• Длительная терапия глюкокортикоидами.

Референтные значения:  до 40,0 МЕ/мл

Повышение уровня АКТГ:

• Болезнь Адиссона; 

• Болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарная гиперсекреция АКТГ); 

• Эктопический АКТГ-синдром; 

• Базофильная аденома гипофиза; 

• Врожденная надпочечниковая недостаточность; 

• Эктопический КРГ-синдром (кортико-рилизинга гормона); 

• Травматические и послеоперационные состояния; 

• Двусторонняя адреналэктомия при лечении синдрома Нельсона; 

• Надпочечный вирилизм; 

• Прием таких препаратов, как метопирон, АКТГ (инъекции), инсулин.

Снижение уровня АКТГ:

• Гипофункцию коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза); 

• Синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника; 

• Опухоль, выделяющую кортизол; 

• Сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина; 

• Прием глюкокортикоидов.

Кортизол

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6-8 ч), минимум - в вечерние (20-21 ч).

Показания к назначению анализа:

1. Остеопороз;

2. Мышечная слабость;

3. Acne vulgaris у взрослых;

4. Гирсутизм;

5. Аномальная пигментация кожи;

6. Преждевременное половое развитие;

7. Олигоменорея;

8. Артериальная гипертензия;

9. Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга (для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00-10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке). При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы).

Повышение уровня кортизола:

1. Базофильная аденома гипофиза;

2. Синдром Иценко - Кушинга;

3. Аденома надпочечника;

4. Рак надпочечника;

5. Узелковая гиперплазия надпочечника;

6. Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);

7. Эктопический АКТГ-синдром;

8. Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников

9. Гипотиреоз (снижение катаболизма)

10. Гипертиреоидное состояние;

11. Гипогликемия;

12. Ожирение;

13. Депрессия;

14. СПИД (у взрослых);

15. Цирроз печени (снижение катаболизма);

16. Не компенсированный сахарный диабет;

17. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

Снижение уровня кортизола:

1. Гипопитуитаризм;

2. Болезнь Аддисона;

3. Врожденная недостаточность коры надпочечников;

4. Состояние после приема глюкокортикоидов;

5. Адреногенитальный синдром;

6. Гипотиреоидное состояние (снижение секреции)

7. Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции(цирроз печени, гепатит);

8. Резкое снижение веса;

9. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикос-терона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

Референтные значения: утро 5-25 мкг/дл

Соматотропный гормон

Пептидный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH). Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга.СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна.

Показания к назначению анализа:

• Задержка роста; 

• Ускоренные темпы роста; 

• Остеопороз; 

• Мышечная слабость; 

• Нарушение роста волос; 

• Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя); 

• Усиленное потоотделение; 

• Порфирия.

Референтные значения: взрослые: 0,06 - 5,0 нг/мл

Коэффициент пересчета:мЕд/л / 2,6 ==> нг/мл

Повышение уровня СТГ:

• Гипофизарный гигантизм, 

• Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия); 

• Эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого); 

• Карликовость Лэрона(дефект рецепторов к СТГ); 

• Хроническая почечная недостаточность; 

• Некомпенсированный сахарный диабет; 

• Гипогликемия; 

• Голодание; 

• Алкоголизм; 

• Постравматические и послеоперационные состояния; 

• Прием таких препаратов, как инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, альфа-адреностимуляторов (клонидин), блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин(у здоровых), аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), оральные контрацептивы.

Снижение уровня СТГ:

• Гипофизарный нанизм; 

• Гипопитуитаризм; 

• Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга); 

• Недосыпание; 

• Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства; 

• Факторы, вызывающие гипергликемию; 

• Прием таких препаратов, как прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.

Альдостерон

Стероидный гормон, синтезируется из холестерина в клетках клубочкового слоя коры надпочечников. Это самый сильнодействующий минералкортикоид, по своей активности он в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон.

Диагностика альдостеронизма

Показания к назначению исследования уровня альдостерона:

1. Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.

2. Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.

3. Ортостатическая гипотензия

4. Подозрение на недостаточность надпочечников.

Повышение уровня:

1. Первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);

2. Псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);

3. Вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отеке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеиновых фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни легких;

4. Лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);

5. Врожденный цирроз печени;

6. Сердечная недостаточность;

7. Кровотечение.

Снижение уровня:

1. При отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;

2. При наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;

3. Повышенное употребление поваренной соли;

4. Артериальная гипертензия беременных;

5. Адреногенитальный синдром.

Единицы измерения:

Референтные значения:

В покое 15,0-150,0 пкмоль/л, после нагрузки 35,0-350,0 пкмоль/л

Ферменты крови

Аминотрансферазы (АлАТ и АсАТ) играют центральную роль в обмене белков и взаимосвязи с обменом углеводов, поскольку они катализируют перенос аминогруппы между амино- и кетокислотами. Помимо белковой части, АлАТ и АсАТ содержат небелковую часть — витамин В6. Содержатся в сердце, печени, скелетной мускулатуре (а АсАТ еще и в поджелудочной железе, селезенке и легких). Однако избирательная тканевая специализация позволяет считать их маркерными индикаторными ферментами гибели и разрушения клеток: АлАТ — для печени, АсАТ — для миокарда.

Нормальные величины:

1) колориметрическим методом Райтмана — Френкеля:

АлАТ — 0,1–0,68 мкмоль/(мл·ч), или 28–190 нмоль/(с·л);

АсАТ — 0,1–0,45 мкмоль/(мл·ч), или 28–125 нмоль/(с·л);

2) оптическим тестом при 30°: АлАТ и АсАТ — 2–25 МЕ.

Степень повышения активности АсАТ (в 2–20 раз) является мерой массы миокарда, вовлеченной в патологический процесс. При инфаркте миокарда АсАТ повышается через 6–8 ч, максимальной активности достигает через 24–36 ч и снижается до нормального уровня к 5–6-му дню. Расширение зоны инфаркта сопровождается повторным повышением активности.

Также повышение активности АсАТ наблюдается при:

- остром гепатите;

- тяжелых токсических поражениях печени;

- механической желтухе;

- циррозе печени;

- метастазах злокачественных опухолей в печень.

Степень повышения активности АлАТ (в 2–20 раз) является мерой массы гепатоцитов, вовлеченной в патологический процесс, и лабораторным показателем печеночного синдрома цитолиза. Резкое повышение активности АлАТ наблюдается при инфекционном гепатите с максимумом на 6–10-й день заболевания и постепенным возвращением к норме к 15–20-му дню. При острых заболеваниях печени, холедохолитиазе, остром холецистите, инфекционном мононуклеозе, при приеме морфиноподобных и противозачаточных препаратов активность АлАТ возрастает в большей степени, чем АсАТ. Большое значение имеет коэффициент де Ритиса - отношение АсАТ/АлАТ (в норме 1,33). При заболеваниях сердца он выше, а при болезнях печени - ниже. Резкое падение трансаминазной активности возникает при разрыве печени.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - обратимо катализирует восстановление пирувата в лактат и окисление лактата в пируват в присутствии НАД. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. Представлена ЛДГ пятью изомерами и является органоспецифичным ферментом: в миокарде преобладают ЛДГ1 (Н4) и ЛДГ2 (Н3М), в печени - ЛДГ5 (М4), а в скелетных мышцах - ЛДГ4 (М3Н) и ЛДГ5. Норма общей активности ЛДГ - 220 – 1100 нмоль/(с·л).

Повышение активности ЛДГ наблюдается при:

- инфаркте миокарда (ЛДГ1 и ЛДГ2);

- лейкозах;

- заболеваниях почек;

- инфекционном мононуклеозе;

- заболеваниях печени (ЛДГ4 и ЛДГ5);

- опухолях;

- миопатиях (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

Креатинфосфокиназа (КФК) - обратимо катализирует фосфорилирование креатинина с помощью аденозинтрифосфата, играет важную роль в поддержании соотношения АТФ/АДФ в клетке. Наиболее распространена в мышечной и нервной ткани. Представлена тремя изоформами (фракция ММ - мышечный тип, МВ - сердечный, ВВ - мозговой).

Нормальные величины унифицированным методом

До 100 нмоль/(с·л). Повышение активности КФК наблюдается при:

- инфаркте миокарда (МВ- и ММ-формы через 3–4 ч после инфаркта);

- миокардитах (МВ- и ММ-формы);

- мышечной дистрофии (ММ- и ВВ-формы);

- дерматомиозитах (ММ- и ВВ-формы);

- гипотиреозе;

- судорожных состояниях.

Тропонины- комплекстропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином, тропонином I, который может ингибировать АТФазную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+. Тропонины содержатся в клетках преимущественно в структурно-организованной форме, однако их небольшое количество находится в цитоплазме в свободном виде - примерно 6-8% всего сердечного тропонина Т и 2,8-4,1% тропонина I. У здоровых лиц тропониныв крови не обнаруживаются. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток как в свободном, так и в связанном с другими компонентами тропонинового комплекса виде. Повышение уровня тропонинов в крови отмечается через 4-6 ч после острого приступа (у 50% больных), достигает максимума на 2-й день и приходит к норме между 6-ми и 8-ми сутками. Специфичность методов определения тропонинов в крови при инфаркте миокарда составляет 90% и превосходит специфичность для КФК, ЛДГ и миоглобина. Компании — разработчики тест-систем выработали для своих методов четкое значение уровня патологических значений с учетом аналитических и клинических характеристик. Так, для тропонина Т (компания «Roche») он равен 0,1 мкг/л, а для тропонина I (компания «Beckman Coulter») - 0,5 мкг/л. В последние годы появилась возможность качественного определения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок. В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного.

Показания для определения тропонинов:

• диагностика инфаркта миокарда,

• оценка реперфузии после применения тромболитической терапии,

• выделение групп высокого коронарного риска среди больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST,

• выделение больных, получающих наибольший эффект от низкомолекулярных гепаринов.

При назначении исследования тропонинов у больных с инфарктом миокарда следует придерживаться следующего стандартного подхода для взятия крови на исследования:

• взятие крови при поступлении в стационар;

• через 4 ч;

• через 8 ч;

Амилаза крови (α-амилаза) секретируется слюнными железами и поджелудочной железой и катализирует гидролиз гликозидных связей крахмала и гликогена. Нормальные величины: 3,3–8,9 мг/ (с·л).

Повышение активности амилазы наблюдается при:

- остром панкреатите;

- раке поджелудочной железы;

- вирусном гепатите;

- эпидемическом паротите;

- почечной недостаточности;

- приеме кортикостероидов, салицилатов и тетрациклина.

Снижение активности амилазы наблюдается при:

- гепатитах;

- токсикозе беременных;

- недостаточности функции поджелудочной железы.

Дислипопротеидемии

- нарушение функции и/или состава липидов и липопротеинов крови, которые могут быть следствием многих причин и способны самостоятельно или во взаимодействии с другими факторами риска осуществить манифестацию атеросклеротического поцесса.

Гиперлипопротеидемия

- повышение уровня ЛП одного либо нескольких классов.

Гиперлипидемия - любое повышение в плазме крови содержания липидов, среди которых наибольшее клиническое значение имеет повышение уровня холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ).

Основные виды липопротеидов:

1. Хиломикроны - частицы, которые образуются в слизистой кишечника из пищевого жира и содержат в основном ТГ. В системный кровоток попадают через грудной лимфатический проток и метаболизируются ферментом, который находится на поверхности эндотелия сосудов - липопротеидлипазой.

2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) образуются в печени, содержат 10–15% от общего ХС и обогащены ТГ. Под действием липопротеидлипазы трансформируются в более мелкие частицы (остаточные, ремнантные) ЛП. Половина ЛПОНП у здоровых лиц выделяется через печень, другая часть деградирует в ЛПНП. Отдельные остаточные формы ЛПОНП являются атерогенными.

3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) содержат 60–70% общего ХС плазмы крови. Являются основными переносчиками ХС к периферическим тканям. Преимущественный клиренс ЛПНП осуществляется в печени и частично в тканях; ЛПНП - основной атерогенный фактор.

4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - содержат 20–30% ХС. Являются наиболее важным фактором обратного транспорта ХС из тканей в печень (антиатерогенное действие), где осуществляется его метаболизм. Характеристики некоторых показателей крови представлены в табл. 1.6–1.7. Коэффициент атерогенности = (ХС общ.–ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП. Норма = 1,98–2,51.

Таблица 1.6

Классификация уровней общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ (подаётся без изменений)

Таблица 1.7 Классификация гиперлипопротеидемий по D. Frederickson (ВОЗ, 1970) (подаётся без изменений)

Коагулограмма - графическое изображение или цифровое выражение результатов исследования свертывающей системы крови. В кардиологической практике наибольшее значение имеют следующие показатели: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и международное нормализационное отношение (МНО).

АЧТВ – это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов.Это скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Норма АЧТВ в среднем - 30-40 сек. При гепаринотерапии дозу гепарина подбирают из расчета, чтобы АЧТВ было в 1,5 - 2 раза выше нормы.

Увеличение продолжительности (замедление АЧТВ) :

1. Гемофилии А, В, С;

2. Болезнь Хагемана, Виллебранда;

3. II и III фазы ДВС синдрома;

4. Терапия гепарином (фраксипарином и аналогами);

5. Антифосфолипидный синдром;

6. Несоответствие объема антикоагулянта высокому показателю гематокрита или при недостаточном заполнении вакуумной пробирки.

Понижение уровня:

1. I фаза ДВС синдрома,

2. Загрязнение пробы тканевым тромбопластином в результате травмы при венопункции.

МНО, латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) - показатель, рассчитывающийся при определении протромбинового времени (ПВ). Определение МНО гарантирует возможность сравнения результатов при определении ПВ, обеспечивая точный контроль терапии непрямыми антикоагулянтами. МНО позволяет выразить результаты ПВ с учетом использования в различных лабораториях коммерческих препаратов тромбопластина, используемого в определении ПВ. Такой подход гарантирует возможность сравнения результатов полученных в разных лабораториях и проводить более точный контроль при лечении антикоагулянтами непрямого действия. МНО вычисляется при делении ПВ пациента на значение нормального ПВ (т.е вычисляют протромбиновое отношение - ПО), далее результат возводится в степень, показатель которой равен международному индексу чувствительности тромбопластина - МИЧ (ISI или МИЧ - международный индекс чувствительности, указывается в паспорте набора):

МНО = (ПВ пациента/среднее нормальное ПВ) ^ISI(МИЧ)

В норме: МНО = 0,8 - 1,15.

Таблица 1.8

Для контроля уровня антикоагулянтов ВОЗ разработаны следующие рекомендации:

Клиническое состояние	Рекомендуемое МНО
Профилактика первичного и повторного тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии	2,5 (2,0-3,0)
Предоперационная подготовка: хирургические вмешательства в области бедра	2,0 (2,0-3,0)
Все остальные хирургические вмешательства	2,5 (1,5-2,5)
Лечение тромбоза глубоких вен, легочной тромбоэмболии и профилактика повторного венозного тромбоза.	3,0 (2,0-4,0)
Профилактика артериальной тромбоэмболии, включая пациентов с искусственными клапанами	3,5 (3,0-4,5)

Рекомендуемые уровни гипокоагуляции при приеме непрямых антикоагулянтов:

• высокий МНО от 2,5 до 3,0;

• средний МНО от 2,0 до 3,0;

• низкий МНО от 1,6 до 2,0.

Анализ и оценка результатов лабораторного исследования мочи

Клиническое исследование мочи включает 3 этапа:

1. Определение физических свойств - суточное количество, цвет (в норме - светло-желтый), прозрачность (полная прозрачность), реакция (слабо-кислая или нейтральная, рН 5,0–7,0), относительная плотность (1004–1028, чаще 1015–1020).

2. Химическое исследование - качественное и количественное определение белка, глюкозы, кетоновых тел, желчных пигментов, уробилиновых тел, исследование на наличие крови, нитритов.

3. Микроскопия осадка - эритроциты (в норме отсутствуют), лейкоциты (допустимо 6–8 в поле зрения), эпителий мочевого пузыря, плоский эпителий влагалища (единичные клетки), цилиндры (почечные, эпителиальные). Кровяные, зернистые, гиалиновые цилиндры почти всегда в норме отсутствуют. А также:

- элементы спермы и секрета предстательной железы;

- эластические волокна;

- элементы новообразований;

- гигантские клетки Пирогова-Лангханса;

- уретральные нити.

Элементы неорганического осадка мочи:

- ураты;

- фосфаты (аморфные, трифосфаты);

- мочекислый аммоний;

- оксалаты;

- нейтральный фосфорнокислый кальций;

- карбонат кальция;

- лейцин;

- тирозин;

- цистин;

- жир, холестерин;

- гематоидин;

- гемосидерин;

- билирубин.

Пример нормального анализа мочи

• Количество - 180,0 мл.

• Цвет - соломенно-желтый.

• Прозрачность - прозрачная.

• Реакция - слабокислая.

• Относительная плотность - 1017.

• Лейкоциты - 1–2 в поле зрения.

• Эпителий плоский - 3–4 в поле зрения.