Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Клиническая педиатрия. Курс избранных лекций

.pdf
Скачиваний:
129
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
4.26 Mб
Скачать

А'опический дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения 189

• П с я . Анальная область без особенностей. Стул 1 pa t в лень, оформленный, без рлогических примесей. Повышенная флатуленция.

Мри анализе периферической крови выявлена эозинофилня (7 %). Общий анализ (И Лез отклонений. (Сопрограмма: кал оформленный, переваренные мышечные воIHt.i1. непереваренная клстчатка+, жирные кислоты+.

ВЛллергологическое обследование: содержание общего lgF, в сыворотке кропи 800

I /ил; результат кожных проб с пищевыми аллергенами: белок яйца + ++, желток , апельсин + + . белок коровьего молока + + , гречневая крупа ++. рис ++. ячмен- I крупа ++; пыльцевыми аллергенами: рожь +. пырей +++. райграс +++, дуб ++,

In !•+, смесь сорных трав++ .

Фиброгастродуоденоскопня поверхностный тотальный гастрит, распространспчуодснит. Ультразвуковое сканирование печень не увеличена, эхоструктура се рзченена; увеличены размеры хвоста поджелудочной железы, эхоплотность железы шлная, контуры четкие; стенки желчного пузыря утолщены до 2 мм, эхоплотность

• увеличена, и полости негомогенное содержимое. Желудочная рН-метрия ба- ||ц.ная гипоацидность, дуоденогастральный рефлюкс. Фракционное дуоденальное •Ншронанис длительность фазы закрытого сфинктера Одни 27 мин, порция В не ||> п лена; микроскопия содержимого 10 20 лейкоцитов, 2 Л клетки цилнндрическорннтелия, до 10 кристаллов холестерина в поле зрения, слизь++. Рсктороманоско- В катаральный проктоенгмоидит. Кишечная маномстрия 112 впутрпполостнос Мление мм вод. ст. (гипертенэия). Анализ кала на дисбактериоз уменьшение числа Шмальных кишечных палочек до 150 млн/г, отсутствие бифидум- и лактофлорм. па- р к е золотистого стафилококка.

Диагноз: атонический дерматит, детская форма, стадия обострения, распростри- (Ними, среднетяжелое течение; хронический гастродуодснит, дуоденогастральный М1Люкс; хронический холецистит, с нарушением функции желчевыводящей системы ||ннертоническому типу; хронический колит, дисбактериоз кишечника.

Назначение патогенетической терапии дало положительный эффект. Пациент выllinii из стационара на 23-й день. Наблюдается в кабинете семейной реабилитации. Вочувствис улучшилось, нормализовалось состояние кожных покровов, исчезли P^II it животе, повысился аппетит.

Комментируя данный клинический пример, отметим, что раз- ||Нпе атопического дерматита у ребенка прошло все возрастные Мидии - от младенческой до подростковой формы, причем наряду с южным синдромом установлено хроническое поражение пищеващтельного тракта.

190

Лекции t

 

Д И А Г Н ОЗ

Диагностика атопического дерматита включает три послед тельпых этапа, определяющих комплексность подхода.

Первый этап - целенаправленный сбор аллергологическ. фармакотерапевтического анамнеза, анализ родословной, фи кальный осмотр ребенка. Данный этап осуществляет учцетког врач. Консультация дерматолога на этом этапе показана только г необходимости дифференциальной диагностики кожного про са. Как правило, при объективном обследовании больного ус навливается нозологическая форма, определяется стадия атопп кого дерматита. Для решения вопроса о том, является поражс кожи аллергическим или нет, выбора программы обследовани том числе аллергологического, решающее значение имеет праш но собранный анамнез.

Вюрой этап специфическая диагностика, осуществляемая лергологом-иммупологом. Наиболее распространены различные рианты кожных тестов. Несмотря на то что кожное тестирование ляется одним из наиболее «старых» способов выявления причин значимых аллергенов, он сохраняет популярность благодаря дос~ ности, технической простоте п высокой информативности. Су ственный недостаток кожных тестов - невозможность их испод' вания в период обострения болезни, на фоне гормональной и а» гистаминной терапии. Значительно осложняется диагностика г| тяжелых, длительно текущих формах атомическог о дерматита. к«.: рые сопровождаются г рубыми морфологическими изменениям коже. В этих случаях специфическая диагностика аллергии осу ствляется с помощью исследований in vitro радиоиммуносорб ного теста, иммуноферментного анализа, хсмилюминесцентного года.

Кожные пробы являются важным этапом специфической дИР ностики. Они проводятся с аллергенами, заподозренными по ам незу в качестве причины заболевания. При нанесении аллергена кожу он взаимодействует со специфическими IgE, фиксирован ми на тучных клетках. Это ведет к дегрануляции тучных к летаи выходу медиаторов аллергического воспаления, в результате через 15-20 мин появляется гиперемия кожи и образуется волды Детям проводятся скарификациониые и уколочпые (прик-тест) к

Нфпический дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения

191

Б -

————

 

с тесты. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны, pit кожной скарификационной пробе аппликацию аллергена на %жу производят после предварительно нанесенной скарификаторы царапины. При уколочном тесте аллерген вводится внутрикож-

№• специальной иглой.

При проведении екарификационных кожных тестов следует Ьидерживаться ряда правил.

1.Кожное тестирование осуществляется только в период ремис-

Маллергического заболевания в условиях специализированного

нсргодогического кабинета поликлиники или стационара, воз-

гI больного обычно старше 3 лет.

2.Кожные аллергопробы не проводятся на фоне применения Тигистаминных и гормональных препаратов. Тестирование воз-

^ж н о через 2-4 нед после отмены антигистаминных препаратов и •Мбраностабилизаторов, через 3-6 мес после отмены гормональрх средств. Необходима также предварительная санация хрони-

р<кпх очагов инфекции и дегельминтизация (с отрицательными (ультатами анализов на паразитоз через 3 мес).

3. Пробу проводит специально обученная медсестра под рукоцивом врача в специально оборудованном кабинете, оценивает щбу только врач. Тест читается через 15-20 мин, отсроченные рении определяются через 6-24 48 ч.

•I При проведении аллергопроб используют только стандартраллергены, выпускаемые отечественной промышленностью; для Шиповки контрольных пробприменяют раствор гистамина и ра-

ригеля.

В один день осуществляется тестирование только на одну умну аллергенов - бытовые, пыльцевые, пищевые или эпидерльпые.

( карификационный кожный тест расценивают как отрицательII, если он тождествен по результату контрольным тестам. Со- п е л ь н ы м (±) считают тест при наличии зоны гиперемии диа- |*ром 5 20 мм в месте скарификации; слабоположительным (+)

Н образовании волдыря размером 2-3 мм с зоной гиперемии диаСром более 20 мм; положительным (++) - при наличии волдыря ,1 мм, окруженного зоной гиперемии; резко положительным f t ) при волдыре с зоной гиперемии до 10 мм с «псевдоподия-

192

Лекция

ми». Считается, что проба проведена правильно, если реакция 0,01% раствор гистамина положительная, а на растворитель - рицательная. Сомнительный и слабоположительный результа указывают на скрытую (субклиническую) сенсибилизацию.

Лабораторные иммунологические тесты в настоящее время роко используются в клинических условиях. К ним относят опре ление уровня общего IgE в сыворотке крови (PRIST), скрипт вые и групповые тесты, определение специфических IgE. имму ферментный анализ и др. Показаниями к проведению эт их лабо торных тестов являются невозможность постановки кожных п'* из-за вовлеченности в аллергическое воспаление значительной п щади кожных покровов, невозможность отмены антимедиаторн средств и гормональных препаратов, непрерывно-рецидивируюн течение аллергического заболевания; анафилактический шок анамнезе. Возраст ребенка может быть любой.

Третий этап диагностики - выявление сопутствующих забо ваний органов и систем; производится педиатром и включает лый комплекс лабораторных, функциональных и инструмент; ных исследований, целесообразность выполнения которых orip ляется индивидуально для каждого больного.

Многолетние наблюдения за больными, страдающими атопп ким дерматитом, позволяют говорит ь о нем, как о системном за?" вании с поражением не только кожи, но и внутренних орг анов и тем организма. Наиболее часто определяются изменения со сторо органов пищеварения. У 95-99 % больных выявляют нарушения лостного и мембранного пищеварения, структурные изменения зистой оболочки пищеварительного тракта (гастродуодениг, ко энтероколит, язвенное поражение желудка и кишечника), дисби( поз кишечника, изменения поджелудочной железы, желчевыводя путей. Доказана роль гастроинтестинальной гиперреактивное" формировании как патологии системы пищеварения, так и собег по атонического дерматита (Денисов М. Ю., 2000).

Нарушения со стороны нервной системы верифицируются у 68 % детей (вегетативная дисфункция, диэнцефальные расст" ства, невротические реакции, нервно-психические нарушения), болсвания ЛОР-органов - у 50 60 % детей (аллергический ри " риносинуси г). У 30 -40 % детей определяются рецидивирующий

А'опический дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения

193

финтит, бронхиальная астма. Патология мочевыводящих путей (Пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисметаболическая невропатия) наблюдается у 20 3 0 % детей. Наши исследования покачивают, что инвазии диагностируются у 50 60 % больных атопи1Ским дерматитом, чаще всего это лямблиоз, энгсробиоз, опистор-

• L

Патологические изменения со стороны внутренних органов и Вртем при агоническом дерматите усуг убляют его течение и спорбсгвуют постоянному поступлению антигенов во внутреннюю ( е д у , приводящему к дальнейшему развитию сенсибилизации l|)i лнизма.

Таким образом, в клинической практике для постановки диаг- <н,| «атонический дерматит» у детей следует ориентироваться на (сдующие признаки:

начало заболевания в течение первого года жизни или в раннем ЦИрасте;

наличие аллергических заболеваний (атопический дерматит, онхиальная астма, рецидивирующая крапивница и др.) у родиПей и/или родственников нробанда;

типичная морфология кожных высыпаний в виде стойкой или (Ходящей эритемы, папулезно-везикулезных высыпаний на эримтозном фоне с экссудацией или инфильтрации, сухости кожи. (Пушения, лихенификации;

зуд кожных покровов различной интенсивности; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

высокий уровень общего lgF. и аллергенспецифических lgE-ан- 1г.I в сыворотке крови, положительные кожные аллергопробы.

ЛЕЧЕНИЕ

Программа лечения атопического дерматита должна быть комШМой п дифференцированной в период обострения и ремиссии Плевания. Основу программы составляют следующие принци- •Казначеева Л. Ф. и соавт., 2000): семейный подход к оздоровлю детей: этапность и преемственность лечения больного в ус1Ни\ стационара, диспансерного кабинета, санатория; успех те-

'1.41

194

Лекция

рапии может быть достигнут только при взаимопонимании меж врачом, больным и родителями больного ребенка, устранении ' мейных факторов риска, назначении оптимальной наружной те( пии, своевременной коррекции отклонений со стороны других t ганов и систем, разработке превентивной терапии, а также н грамм первичной и вторичной профилактики.

Лечение в период обострения

Особенностью терапии в период обост рения является ее напр ленпость на элиминацию аллергенов и подавление воспалителы го процесса. Режим антигенного щажепия достигается путем м( симально возможного разобщения с причинно-значимыми ал генами.

Диетотерапия. Назначение гипоаллергенной диеты больно!

ребенку осуществляется в два этапа. На первом этапе

до прои<-

ния соматического и аллергологическо! о обследования

из рац

на исключаются все облигатные и наиболее вероятные аллергеи то есть рекомендуется неспецифическая гипоаллергенная диета, строится на основе следующих принципов:

1. Неукоснительное соблюдение режима питания, соогвегст! суточного объема пищи, ее качественного состава возрасту реб ка. Следует увеличить количест во приемов пищи на 1-2, что обл чает переваривание п усвоение пищевых веществ, снизить гребо' пня к транспортной функции пищеварительного тракта.

2.Исключение из питания острых блюд и пряностей: горчиц перца, уксуса, лука, чеснока, хрена, редьки, редиса, томатной щ

ты, гвоздики, майонеза, а также консервированных блюд;

3.Ограничение продуктов, содержащих в большом количеств поваренную соль: сельди, сыров, соленых овощей, высокоминс

лизованпых вод п г. д.

j,|L

4. Исключение из рациона облигатных аллергенов

целым

коровьего молока, яиц, баранины, мяса утки, гуся, орехов, рм раков, крабов, черной и красной икры, копченостей, колбас, ко какао, шоколада, цитрусовых.

5. Ограничение круп, мучных изделии и Сахаров, дотация уг водов путем увеличения количества овощей и фруктов.

А'опический дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения

195

j 6. Использование гиноаллергенных растительных масел

(олив-

1 нос масло, рафинированные растительные масла других видов), киустимо употребление сливочного масла, оно исключается толь-

нри выраженной аллергии к молоку.

При назначении гиноаллергенного питания в рацион включаговядину, нежирную свинину, мясо кролика в отварном виде:

I «марианские супы; кефир, простоквашу, творог, ацидофильное шоко, топленое сливочное масло; растительные масла (оливковое, курузное, подсолнечное); капусту (белокочанную, цветную, )Юсеельскую), кабачки, картофель, салаг, брюкву, топинамбур; г. геркулес, перловую крупу, пшено; яблоки зеленых сортов, гру- Ц, сливы, ягоды белой смородины, крыжовника, брусники, клюк-

(н сыром виде, желе); серый пшеничный хлеб второго сорта, вченшей выпечки; заменители сахара ксилит, сорбит, фруктозу.

На втором этапе после получения

результатов обследования

вводится дополнительная коррекция

рациона с целыо элимина-

н причинно-значимого аллергена (индивидуальная гипоаллер- •ная диета). Существуют специально разработанные варианты |1, направленных на элиминацию аллергенов молока, яиц, зла-

йи т. д.

'Элиминации биологически активных веществ и продуктов наруного метаболизма осуществляется путем увеличения водной на-

ши (щелочные минеральные воды слабой минерализации в теп- | ниде, без газа, родниковая вода), энгеросорбции (пшеничные |>у('ж, энтеросгель, полифепан, смекта, активированный уголь), сорбенты дают в промежутках между приемами пиши и других

'Икаментов.

Лигимедиагорная терапия направлена на коррекцию патофизигических и патохимических эффектов аллергических реакций. Ьследние годы широко используют блокаторы Н^гистаминовых шоров. Средства этой группы I поколения представлены клешпом (тавегид), промстазином (дипразин, пипольфен), ципро- •йдином (перитол), хифенадином (фенкарол), хлоропирамином Ярпсгин), мебгидролином (омерил, диазолин). Это эффективные Параты, однако большинство из них обладает выраженным ce-

ll иным эффектом.

К блокаторам

Н^гистаминовых рецепторов II поколения отно-

, и частности,

цетиризин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин,

196

Лекция

кларотадин), фексофенадин (телфаст), эбастин (кестин), акрипа (семпрекс), димстиндсн (фенистил), астемизол (гисманал, гистало терфснадин (гистидин, трексил, тофрин). Эти препараты не про кают через гематоэнцефалический барьер, не вызывают (как при ло) седативного эффекта, не оказывают антихолинергического I ствия, некоторые из них (цетиризин), кроме блокады биологичее эффектов гистамина, воздействуют на позднюю фазу аллергичес реакции. Кроме того, они быстро всасываются из желудочно-кши ного тракта, не оказывают' отрицательного влияния на сердечно судистую систему (кроме астемизола и терфенадина).

Наружная терапии назначается с учетом интенсивности, эво ции и торпидности кожного процесса, наличия или отсутст вия фицирования. Учитывая наличие хронического аллергичсск воспаления в коже применяют топические глюкокортикостсро ные средства. Наиболее эффективными из них считаются препн 1ы нового поколения: локоид (мазь), адвантан (мазь, крем) и ч ком (мазь, крем, лосьон). Курс лечения топическими пиококор1 косгероиднами не должен превышать 7 10 дней.

Не утратили своего значения и традиционные нестероидные ружные средства, обладающие противовоспалительными, проти зудными, эпигелизирующимн, рассасывающими, улучшающими г фику свойствами (дерматол, АСД III фракция, папаверин, нафтаЛ ихтиол, деготь, окись цинка и др.). При остром мокнущем проц показаны примочки, влажно-высыхающне повязки, аэрозоли ( принципу «подобное к подобному»); при осгром воспалительном п цессе без мокну гия - аэрозоли, водные и жировые болтушки, прнс ки, пасты, кремы; в стадии прогрессирования ипфильтративпых '

ментов

кератолитичсские средства

в виде мазей, бш1ьзамов, кре

Базисная гсрания - важнейший

этап

патогенетической терап

В практике

используют стабилизаторы

мембран тучных клепш

базофилов

-

кетотифен, налкром. Кетотифеп (задитен) ограничИ

ст высвобождение медиаторов аллергии, уменьшает миграцию Ю нофилов в очаг воспаления, блокирует H.-i нстаминовые рецеп го Эффективность лечения можно оценить не ранее чем через 3 пел начала приема препарата. Налкром кромогликат натрия, предн паченный для перорально1о применения также весьма эффект особенно при аллергическом поражении пищеварительного трак Курс лечения 13 мес и более. Применение мембраностабилизат о

Нннпческий дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения

1 97

К »

-

 

• период обострения атонического дерматита эффективно в случаях •Осложненного инфицированием течения заболевания. Инфекци- Нишые осложнения, очаги хронической инфекции изменяют чувствием.ность лейкоцитов к регулирующим воздействиям, что снижает

Вфективность терапии (Казначеева Л. Ф., Выпова Е. Д.,

1998).

1 Антиоксидапты являются важной составной частью

терапии

топического дерматита. Целесообразно применение тиосульфата •щрпя, димефосфона, ксидифона, витамина Е.

Психологическая коррекция включает в себя релаксационную

• р а п и ю , методы индивидуальной и групповой психотерапии и •Ютренинг у детей старшего возраста.

||. Лечение в стадию ремиссии

К

На данном этапе становится возможным проведение комплексном программы реабилитации с учетом выявленной патологии ор- Н|цов и систем, включающей не только медикаментозную терапию, |)||> н широкое применение немедикаментозных методов коррекции.

Образовательные программы являются наиболее важным эта- ном реабилитации больного. Необходимо посещение «аллергош- В л » , «школ здоровья» больными детьми и их родителями с целью Вйиижепия комплайнса (согласованности между врачом и паци- Н||ом) в терапии.

Уточнение и устранение управляемых семейных факторов риска

Ире.(полагает организацию здоровых бытовых условий, позволяю- щих избегать контакта с аллергенами (выбор одежды из натураль- ных тканей; удаление домашних животных; меры, направленные •I снижение числа клещей домашней пыли: отказ от использоварн синтетических моющих средств; борьба с пассивным курениНи), коррекцию лечебного питания, своевременное лечение очагов •омической инфекции и коррекцию психологических нарушений Ксмьс (недопустимость моральных и физических наказаний ребен- •, создание благоприятного психологического микроклимата в

|Виьс, наблюдение психолога, профессиональная ориентация). Ограничение антигенной нагрузки па больного (максимально

•иможное устранение пищевых, бытовых, эпидермальных, пыльillHi.ix и других аллергенов) продолжает быть актуальной задачей. Н ю ч н е н и е характера сенсибилизации позволяет перейти к ипди-

198

Лекция

видуальным элиминационным режимам, включающим создай гипоаллергенного быта и индивидуальной гиноаллергенной ЛИ ты, обеспечивающих оптимальное качество жизни больных. 1>ол ным следует избегать контакта с неспецифическими факторам отказаться ог применения аэрозолей, лакокрасочных материале синтетических моющих средств; исключить курение и пребываи

внакуренных помещениях; избегать прогулок вблизи автомобия! ных магистралей, промышленных предприятий и т. д.

Проводится коррекция лечебного питания с целью элимипацц

причинно-значимого аллергена (индивидуальная гипоаллергеш диета). Продукты питания вводя тся под конт ролем пищевого дне ка. Необходимо использован, в питании экологически чистые проду ты, готовить пищу на родниковой или профильтрованной воде.

Базисная терапия остается одним из главных принципов те{ пии. В подострый период больные должны продолжать прием ме; браностабилизаторов. Курс терапии от 3 до 6 мес.

Наружная терапия в стадии регресса кожного процесса поди зумсваст назначение смягчающих мазей и кремов с биологически мп добавками, витаминами и микроэлементами.

Особую роль играет восстановление функционального состояв органов пищеварения. Доказана необходимость снижения актив» сги агрессивных факторов и повышения резистентности слизиош оболочки желудочно-кишечного тракта. Следует нормализовав моторные и клапанные расстройства, восстановить нарушемш функции органов пищеварительного тракта, стабилизировать бцг ценоз кишечника. Разработана комплексная программа восстан<Г ления деятельности пищеварительной системы, которая достал* но подробно освещена автором в литературе, в том числе журнал ных публикациях.

Среди других методов терапии в период ремиссии предпочтчш

следует отдавать коррекции вегетативных нарушений и сегментари*

вертебральных дисфункций, санации очагов хронической инфекц

(физиотерапия, закаливание, циклические виды физкультуры), н

муномодулирукнцей терапии использованию препаратов, спосс

ствующих восстановлению неспецифического звена иммуннточ (пептоксил, метилурацил, оротат калия, адаптогены, витамины Е, С, и др.), коррекции метаболических расстройств (пиридоксая

фосфат, рибофлавин, препараты пантотеновой кислоты, витамин \