Вопрос 1. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика заболеваний тканей периодонта, ассоциированным сахарным диабетом

При сахарном диабете развитию изменений в периодонте способствуют диабетические ангиопатии и повышение проницаемости сосудов, изменения в периферических нервных окончаниях и нарушение обмена веществ в тканях (Беляков Ю.А., 1983). Распространенность патологии периодонта у больных с диабетом составляет 8—89% и зависит от тяжести болезни и возраста больных. Есть данные, что у 12% людей страдающих диабетом, изменение в тканях периодонта появляется раньше его клинических симптомов. Диабет I типа (инсулинозависимый) развивается в детском возрасте, хотя бывает и у взрослых. Диабет II типа (неинсулинозависимый) возникает чаще после 40 лет; уровень сахара в крови таких больных контролируется диетой или гипогликемическими препаратами, применяемыми per os. Бывают и так называемые вторичные диабеты; они возникают после резекции или удаления поджелудочной железы или на фоне риема лекарств, ведущих к гиперинсулинемии.

При инсулинозависимом диабете в полости рта имеется множество неспецифических клинических симптомов; сухость слизистой оболочки, чувство жжения, трещины на губах, языке, вменения твердых тканей зубов (нарушение сроков прорезания, гиперестезия, болезненность при жевании и перкуссии, гипоплазия эмали). При диабете II типа эта изменения могут появляться только при тяжелом его течении.

Любой тип диaбeтa сопровождается значительным количественным ростом микрофлоры, особенно грибов Candida albicaus, гемологического стрептококка; стафилококков и возникновением тяжелых форм патологий периодонта. Катаральный гингивит (геморрагическая форма) наблюдается у 40,7% больных и характеризуется колбообразным вздутием деснёвых сосочков, интенсивной гиперемией с цианозом, повышенной кровоточивостью. Очень рано появляются грануляции, еще более усиливающие кровоточивость десны. Наблюдаются также отечность и гиперемия языка, диффузный катаральный стоматит, очаги энантемы, кандидоз, ангулярный хейлит. При наличии местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, искусственных коронок, острые края зубов) возникают язвы, дно который покрыто некротическими массами, после отторжения которых остается гладкая, легко кровоточащая поверхность. Длительно незаживающим язвам сопутствует гнойная инфильтрация в основании, что диктует необходимость дифференциальной диагностики их с неопластическими образованиями.

Очень быстро катаральный гингивит переходит в глубокие деструктивные поражения периодонта. У детей в области первых моляров и резцов ослабляется эпителиальное прикрепление, которое быстро прогрессирует апикально благодаря обильному отложению зубного налета и формированию твердых зубных отложений. Отмечается также вертикальный тип резорбции межзубных перегородок. Формирование периодонтальных карманов сопровождается обильным разрастанием грануляций, гнойными выделениями, подвижностью, смещением и быстрой потерей зубов. Поражение периодонта приобретает генерализованной характер. Развиваются часто обостряющиеся периодонтальные абсцессы.

Сахарный диабет входит в число заболеваний, приводящих к развитию дефектов иммунной системы, что является фактором, способствующим развитию и неблагоприятному течению воспалительных заболеваний периодонта. Полученные авторами данные показывают, что сдвиги в иммунной системе (резкое возрастание естественных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов, снижение функциональной активности лимфоцитов и др.) неблагоприятно сказываются на течении воспалительных заболеваний периодонта. Проведение курса комплексной терапии больных периодонтитом на фоне ИНСД с коррекцией общего иммунитета при помощи препарата "Нормазе" позволило добиться клинического благополучия с нормализацией иммунологических показателей ее на срок до 6 месяцев. Наряду с этим отмечается, что у пожилых больных с ИНСД большинство показателей местного иммунитета сохраняется на достаточно высоком уровне, однако наблюдается значительное снижение неспецифической резистентное. В тоже время цитологические характеристики слизистой оболочки десны практически не зависят от соматической патологии и в большей степени отражают возрастные изменения.

У больных хроническим генерализованным периодонтитом при ИЗСД в ротовой жидкости закономерно обнаруживаются признаки аутоиммунной реакции, а у всех детей при СД первого типа определяются антиэндотоксиновые антитела, у двух третей детей при СД этого типа в стадии декомпенсации развивается патологическая эндотоксинемия.

Считается, что основными факторами риска заболеваний периодонта при сахарном диабете являются:

1. при первом типе СД заболевания периодонта возникают раньше и поэтому чаще достигают выраженных, деструктивных форм;

2. по мере увеличения длительности СД риск развития периодонтита также увеличивается в той же пропорции, что и риск развития других осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия);

3. риск развития заболеваний периодонта резко возрастает при неудовлетворительном метаболическом контроле диабета (уровень глюкозы в крови).

Говоря о возможных механизмах увеличения риска развития заболеваний периодонта при сахарном диабете, эти же авторы подчеркивают, что:

1. васкулярные расстройства обусловлены увеличением толщины базальной мембраны микрососудов, их облитерацией, ведущей к ишемизации тканей с нарушениями репаративной регенерации и защитных механизмов, и имеющей особое значение в развитии дистрофических расстройств;

2. бактериальная колонизация и инвазия могут усиливаться, хотя и патогенная микрофлора при СД та же, что и без него;

3. хемотаксис и фагоцитарная способность нейтрофилов, отражающие дисфункцию нейтрофилов, могут быть подавлены, особенно при неудовлетворительном метаболическом контроле заболевания;

4. синтез коллагена при СД подавлен, а его распад под действием коллагеназ усилен; подавлены рост и пролиферация фибробластов, образование ими матрикса костной ткани. Это приводит к нарушению нормальных репаративных процессов;

5. степень увеличения в десневой жидкости уровней маркеров активации полиморфноядерных лейкоцитов (эластазы, глюкуронидазы) достоверно выше, чем у больных без диабета.

Возможно, имеют место и другие механизмы системного (например, другие эндокринные нарушения) и локального характера, ассоциированные с сахарным диабетом и участвующие в поражении периодонтального комплекса. Так, отмечается, что у лиц, болеющих СД менее 5 лет, возрастает активность антиоксидантных ферментов; у пациентов с длительностью заболевания более 5 лет - на фоне увеличения процессов пероксидации наблюдается относительное снижение активности супероксидди-смутазы и каталазы. У больных тяжелой формой ИЗСД имеет место значительная интенсификация перекисного окисления липидов.