- •1. Патологическая анатомия.
- •2. Патоморфоз
- •4. Патологоанатомическая служба
- •5. Цитоплазма. Ядро. Патология митоза.
- •6. Дистрофия
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).
- •8. Стромально-сосудистые белковые дистрофии
- •9. Стромалыно-сосудистые жировые и углеводные дистрофии.
- •10. Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •11. Нарушения обмена билирубина.
- •12. Протеиногенные пигменты. Нуклеопротеиды. Нарушения обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов.
- •13. Нарушения обмена нуклеопротеидов.
- •14. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •15. Апоптоз,
- •16. Некроз
- •17. Смерть
- •18. Общие нарушения кровообращения.
- •19. Общее венозное полнокровие
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •21. Шок
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •60. Рак.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •75. Ибс.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •77. Гбс.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •82. Б-ни перикарда.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •120. Б-ни пищевода.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •143. Б-ни щитовидной ж-зы.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
- •150. Б-ни, вызванные хим. Ядами.
49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
Синтетическая деятельность клеток проявляется в изменении их величины. При усилении синтеза наблюдается увеличение клеточных размеров и, наоборот, при снижении синтетической активности может происходить их уменьшение. Все клетки в той или иной степени способны к росту. Однако их рост ограничен определенными рамками. Некоторые клетки, например яйцевые, благодаря накоплению в них желтка, могут достигать огромной величины. Значительно превышают обычные размеры гигантские клетки, образующиеся особенно часто в опухолевых тканях. Вместе с тем, для клеток некоторых типов (например, для клеток крови) характерна стабильность средних размеров. Обычно клеточный рост сопровождается преимущественным увеличением объема цитоплазмы, тогда как величина ядра изменяется в меньшей степени. Прогрессирующие изменения клеток, связанные с появлением морфологических и функциональных различий между ранее индифферентными (однородными) клетками и обусловленные их специализацией в процессе развития, называют дифференцировкой клеток. Биохимической основой этого процесса является синтез специфических белков и других веществ. Молекулярные основы синтеза белков складываются из транскрипции первичной структуры матричной РНК на основе информации ДНК-гена, кодирующей области генов; процессинга мРНК, в результате которого из новообразованной цепи удаляются несмысловые последовательности нуклеотидов (интроны), перехода новообразованной мРНК в цитоплазму и трансляции — синтеза белка на аппарате синтеза белков клетки. Дифференцировка сопровождается качественными, количественными и временными параметрами, т. е. характеризуется изменениями клеточной структуры, темпом развития (ускоренная или замедленная) и степенью (малодифференцированные или высокодифференцированные клетки). Для разных тканевых клеток характерны определенные взаимоотношения между процессами дифференцировки и деления. Однако в целом по мере повышения степени дифференцировки способность клеток к делению закономерно уменьшается. Постоянно регенерирующие ткани требуют строгой регуляции пролиферации стволовых клеток. Утрата или ослабление контроля могут быть причиной тяжелых заболеваний, включая рак и атеросклероз . Необходимая регуляция клеточной пролиферации, дифференцировки и клеточной подвижности осуществляется с помощью различных механизмов. Одним из них является взаимодействие клетки с ростовыми факторами. Факторами роста называют группу белковых молекул, индуцирующих синтез ДНК в клетке. Так, некоторые белки этой группы в зависимости от типа клеток- респондентов могут индуцировать дифференцировку и подавлять пролиферацию. Факторы роста обычно представляют собой небольшие полипептиды, которые стимулируют или ингибируют пролиферацию определенных типов клеток. Как правило, они секретируются одними клетками и действуют на другие клетки, хотя иногда бывает так, что они действуют на те же клетки, которые их секретируют. В основе раковых заболеваний лежат нарушения контроля пролиферации, а также взаимодействий клеток друг с другом. Процессы пролиферации клеток и постепенного приобретения ими специализированного характера (дифференцированного) происходят в организме высокоупорядоченно и согласованно. Эта упорядоченность основана на том, что в результате межклеточных взааимодействий включаются различные внутриклеточные программы, определяющие поведение клетки в зависимости от поведения ее соседей и от потребностей организма.
Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалось в процессе фило- и онтогенеза.
Приспособление (адаптация) – широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой. Приспособление направлено на сохранение вида.
1. Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.
Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.
Гипоплазия — неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).
Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:
• атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;
• атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный) орган;
• атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);
• атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;
• атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;
• атрофия под воздействием физических и химических факторов.
Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:
• атрофия из-за недостатка питательных веществ;
• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
• эндокринная (гипофизарная) кахексия;
• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
• истощение при хронических инфекционных заболеваниях. Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
2. Гипертрофия (гиперплазия) - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:
• рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);
• викарная, или заместительная (развивается в парных органах или при удалении части органа);
• гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности). В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез.
Выделяют также патологическую гипертрофию, которая возникает при отсутствии соответствующего стимула, — увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.
3. Организация – замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.
Происходит только в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки. которые способны фагоцитировать инородные тела.
4. Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов приобретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией.
5. Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток.
Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпительная). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстаетльной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неорогевевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).
Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.
Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, л/у, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения.
6. Дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной формой и величиной клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается.
В соответсвии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют 3 стадии (степени) дисплазии: 1 – легкая (малая); 2 – умеренная (средняя); 3 – тяжелая(значительная).
Дисплазия встречается при воспалительных и регенераторных процессах.