109. Кандидоз.

Кандидоз (кандидамикоз, мо­нилиаз, оидиомикоз), или молочница,- одно из наиболее распространенных и частых проявлений висперальных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдомицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание.

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (например, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов, Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы, состоящие главным образом из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы гриба.

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка встречаются сравнительно редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Поражение кишечника представлено язвами и псевдомембранозными наложениями.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба.

Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при кандидозе легких поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха, что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу.

О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках) появляются метастатические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии.

Криптококкоз - по названию паразитических дрожжеподобных микроорганизмов рода Cryptococcus neoformans - глубокий микоз с поражением центральной нервной системы или поражением легких . Его относят к СПИД - ассоциированным инфекциям .

Полагают, что заражение происходит воздушно-пылевым путем. Легочная инфекция часто протекает бессимптомно и обычно проходит самостоятельно. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, образуя скопления в периваскулярных зонах в коре, базальных ядрах и, в меньшей степени, в других отделах. Воспалительная реакция вокруг этих очагов, как правило, незначительна. При затяжном течении часто развивается базилярный арахноидит. Поражение легких морфологически представлено очагами гранулематозного воспаления. В тканях возбудителя легче всего выявить с помощью окраски по Гомори-Грокотту или ШИК-реакции. Диагноз можно поставить и при окраске срезов муцикармином (капсула гриба окрашивается им в красный цвет), однако степень окрашивания может быть разной - от интенсивного цвета до его отсутствия.

Ранние симптомы - головная боль , тошнота , неустойчивая походка , деменция , раздражительность , оглушенность , нечеткость зрения . Лихорадка и ригидность затылочных мышц либо отсутствуют, либо выражены незначительно. По мере прогрессирования заболевания развивается кома, появляются симптомы сдавления ствола мозга . В случае острой инфекции при аутопсии нередко обнаруживают отек головного мозга , в случае хронической инфекции - гидроцефалию .

При легочном криптококкозе около 40% больных жалуются на боль в груди, у 20% имеется кашель . На рентгенограмме грудной клетки находят одну или несколько очаговых теней . Образование полостей , плевральный выпот и увеличение прикорневых лимфоузлов нечасты. Изредка обнаруживают обызвествление и пневмосклероз.

У 10% больных поражена кожа; как правило, это наблюдается при диссеминированной инфекции. Сначала появляются одна или несколько не беспокоящих больного мелких папул, которые постепенно увеличиваются. Затем центр папул размягчается, и образуются язвы. В 4% случаев формируются очаги остеолиза , представленные хроническими абсцессами. Крайне редкие проявления криптококкоза - простатит, эндофтальмит, гепатит , перикардит , инфекционный эндокардит и абсцесс почки.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergi1lus (чаще Aspergillus fumigatus), которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез ­первый легочный микоз человека. Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания:

1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба;

2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения;

3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;

4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризуюшийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Пневмоцистная пневмония — пневмония, возбудителем которой является дрожжеподобный гриб Pneumocystis jirovecii.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

Пневмоцистная пневмония проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела и ночной потливостью. В очень редких случаях отмечается инвазия пневмоцистами других внутренних органов (печени, селезёнки, почек). При пневмоцистной пневмонии возможно развитие вторичного пневмоторакса, имеющего типичную клиническую картину.

Токсоплазмоз - хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным - дети старшего возраста и взрослые.

Этиология. Возбудитель заболевания - токсоплазма - простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства - истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смерть его. При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга - ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита - поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление или при латентном течении образует только цисты. Носительство цист может продолжаться годами.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга преврашаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза - псевдоцисты и свободнолежащие паразиты. В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнаруживается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эндокринных железах - некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах отмечаются диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматичес­ких клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; не­крозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление - межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония.

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии.

Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.