21. Шок

Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Виды шока:

1. гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2. травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

3. кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

4. септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови. Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространненым спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофий и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона – проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз, что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.