2.2.5. Тропониновый тест.

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: •тропонина С - ответственный за связывание кальция •тропонина Т - предназначен для связывания тропомиозина •тропонина I - предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов. Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность.

• Тропонин Т и тропонин I - сердечные тропонины, при повреждении клеток миокарда тропониновый комплекс распадается, и молекулы тропонина попадают в кровь.

• через 3-4 часа после ишемической атаки концентрацию тропонинов в крови можно измерить современными лабораторными методами (экспресс – диагностика).

• Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается через 12-96 часов после инфаркта.

• Риск смерти от остановки сердца или инфаркта миокарда возрастает у пациентов с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови .

Рис. Тропониновый комплекс.

• Тропонина I в норме ≤ 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не ≥0,2 – 0,5 нг/мл. Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда: •спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови •в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови: •тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней •тропонин Т определяется до 14 дней .

• Присутствие изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

Определение уровня содержания тропонина в крови необходимо: • для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания); • для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия • для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны • для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания •для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда. При недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина. 2.2.6. Миоглобин. Миоглобин - это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.

• Норма миоглобина у мужчин 19—92 мкг/л, у женщин 12—76 мкг/л.

• диагностически значимым обычно считают повышение миоглобина в 10 и более раз.

2.2.7.Тактика ферментативной диагностики острого инфаркта миокарда. • У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и ЭКГ- данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, т.к. степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе. • Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 - 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК . • Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить еще 2 раза через 12 и 24 часа. • Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, и измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ. • Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа . • Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина не исключает инфаркта . • Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ; диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ- признаки инфаркта миокарда . • Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и далее не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда. • Исследование КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания. •Исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания. • Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта миокарда

• Отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда/