IV. Клиника и диагностика одонтогенного медиастинита.

Прижизненная диагностика одонтогенного медиастинита на ранних .стадиях развития затруднена вследстрие того, что симптомы этого тяже­лого осложнения «затушевываются» клиническими проявлениями пара­мандибулярных флегмон, и особенно флегмон дна полости рта, около­глоточного пространства, абсцессов корня языка. Поэтому пациенты с гнойно-воспалительными процессами этих локализаций должны нахо­диться под постоянным наблюдением и тщательно обследоваться, чтобы своевременно выявить те клинические симптомы, которые позволят за­подозрить развитие одонтогенного медиастинита. Подозрение на одонтогенный медиастинит должно возникать в том случае, когда, несмотря на широкое вскрытие и хорошее дренирование гнойного очага и прово­димую интенсивную антибактериальную терапию, общее состояние больного продолжает ухудшаться.

Одонтогенные медиастиниты характеризуются не только тяжестью клинического течения, но и разнообразием клинических проявлений, что связано с анатомо-физиологическими особенностями средостения. По­этому в практическом отношении для диагностики этого осложнения все признаки воспаления медиастинальной клетчатки целесообразно систе­матизировать. Различают общие нарушения состояния больного и сим­птомы, причиной возникновения которых является сдавление органов, сосудов и нервов средостения. Ценные данные могут быть получены при физикальном, рентгенологическом, ультразвуковом и других методах обследования больного.

По характеру образующего экссудата различают следующие формы медиастинитов: серозный, гнойный, гнилостный, гангренозный. По ло­кализации - передний, задний и тотальный медиастинит; по распростра­ненности - ограниченный и прогрессирующий; по клиническому течению он может протекать в виде острой, хронической или молниеносной формы; по этиологии заболевания различают стафилококковый, стреп­тококковый, вызванный грамотрицательной, анаэробной или смешанной инфекцией (рис. 5).

Первой предпосылкой, позволяющей заподозрить развитие одонтогенного медиастинита, является прогрессирование острого воспалитель­ного процесса челюстно-лицевой области, распространение его на клетчаточные пространства шеи и ухудшение общего состояния больного на фоне проводимого комплексного лечения. Клиническая картина разви­тия этого осложнения острой одонтогенной инфекции определяется ха­рактерным сочетанием местных и общих симптомов заболевания: жало­бы на общую слабость и недомогание, затрудненное дыхание, кашель, самопроизвольные боли за грудиной, усиливающиеся при ее перкуссии и повороте головы.

Общее состояние больных может быть различным: от средней тя­жести до крайне тяжелого или даже агонирующего. Нередко у них отме­чаются психические расстройства. В одних случаях наблюдается затем­нение сознания, бред, реже возникает возбужденное состояние с прояв­лением агрессивности. У некоторых больных развивается состояние эй­фории, которая является плохим прогностическим признаком, так как возникает в терминальной стадии заболевания. Температура тела повы­шается до 39 ^оС и выше. Тахикардия достигает 120-140 ударов в мину­ту, пульс в ряде случаев аритмичный. Гемодинамика в зависимости от локализации и распространенности воспалительного процесса в средо­стении неустойчивая, имеется тенденция к гипотонии (110/70 - 90/50 мм.рт.ст.). Шоковый индекс при этом увеличивается до 1,0 - 1,3 ед., ударный объем (УО) и минутный объем крови (МОК) снижаются в среднем на 20 - 25 %.

Характерным и ранним признаком распространения одонтогенной инфекции в средостение является расстройство дыхания. У больного на­блюдается резкая одышка. Число дыхательных движений достигает 50 в 1 минуту, дыхание становится поверхностным. При этом вдох значи­тельно укорочен, а выдох удлиняется в 2 - 3 раза. По мнению Н.Г. По­пова (1971), это объясняется как эндогенной интоксикацией, так и раз­дражением нервных сплетений средостения воспалительным процессом. Одним из наиболее важных и часто выявляемых симптомов одонтоген­ного медиасгинита является появление постоянных загрудинных болей, усиливающихся при перкуссии грудины, что связано с развитием воспа­лительного процесса в средостении отеком ее клетчатки. В ряде случаев боль иррадиирует в межлопаточную область.

Характерными местными клиническими признаками распростране­ния воспалительного процесса в средостение является наличие отека и инфильтрации мягких тканей передне-боковой поверхности шеи с рас­пространением в над- и подключичные области, верхние и передне-боковые отделы грудной клетки. Определяется синдром «верхней полой вены», который проявляется пастозностью кожи головы, шеи и верхней конечности на стороне поражения. Кожные покровы больных бывают бледными, сероватыми, е желтушным оттенком. На ощупь они холод­ные, покрыты липким потом. Кожа лица, шеи и грудной клетки цианотичны, паcтозны, В результате чередования анемичных и гиперемированных участков кожи она приобретает мраморный оттенок. Наблюда­ется акроцианоз.

Постоянное покашливание и поперхивание является патогномонич-ным симптомом медиастинита одонтогенной этиологии. Это доставляет • значительное страдание больным из-за усиления во время кашля загру­динных болей. Механизм данного симптома большинство авторов объ­ясняют постоянным раздражением корня языка при первичной локализации одонтогенного воспалительного процесса в клетчатке дна полости рта и окологлоточного пространства, а также отеком мягкого неба и языка.

Отмечается затрудненное глотание ввиду резкой болезненности. При прогрессировании воспалительного процесса - глотание становится совершенно невозможным. В результате чего больные с большим тру­дом принимают жидкую пищу, а в дальнейшем - не могут проглотить даже слюну, наблюдается ее истечение или скопление в полости рта.

Развитие болевого синдрома обусловливает вынужденное положе­ние больного: несмотря на тяжесть своего состояния, он сидит с опу­щенной головой и притянутыми к животу ногами или лежит в положе­нии «эмбриона» (на боку с приведенной к груди головой и приведенны­ми к подбородку коленными суставами). Такое положение уменьшает боли и облегчает дыхание больного. Попытка больного распрямиться вызывает значительное усиление болей в спине и грудной клетке, со­провождается приступом кашля. Местные клинические проявления ха­рактеризуются наличием одонтогенного воспалительного процесса в парамандибулярных клетчаточных пространствах и в области шеи: отек и инфильтрация мягких тканей по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы и над яремной вырезкой, гиперемия кожи.

По мере распространения инфекции в средостение и нарастания тяжести воспалительного процесса интенсивность загрудинных болей усиливается, особенно при запрокидывании головы (симптом А.А. Герке) или при оттягивании кверху сосудисто-нервного пучка шеи (сим­птом А.Я. Иванова). Следует отметить, что эти симптомы при одонтогенном медиастините не всегда удается определить вследствие того, что у больных имеется болезненный воспалительный инфильтрат в области шеи. Поэтому они являются малоинформативными в диагностике одонтогенного медиастинита. В более поздний период течения медиастинита может определяться втягивание мягких тканей в области яремной впа­дины (симптом В.А. Равич-Щербо). По нашим наблюдениям, диагно­стическая ценность этого симптома незначительная, так как его трудно определить у больных брахиморфного типа телосложения, особенно при наличии отека и инфильтрации мягких тканей передней поверхности шеи. Симптом В.А. Равич-Щербо выявляется, как правило, у крайне тя­желых (или агонирующих) больных.

В период развившегося медиастинита может наблюдаться компрес­сионный симптом, проявляющийся усилением загрудинных болей и по­явлением кашлевого рефлекса при поколачивании области пяточных костей при вытянутых нижних конечностях в лежачем положении боль­ного (симптом H.F. Попова). Этот симптом, по нашему мнению, имеет наибольшую диагностическую ценность, так как точки приложения си­лы находятся вдали от лица и шеи.

При пальпации и перкуссии ребер и грудины определяется болез­ненность. Иногда выявляется так называемый диафрагмальный сим­птом, который проявляется болезненностью в подреберье с небольшим напряжением мышц брюшной стенки. По нашим данным, этот симптом был установлен в 9,2 % от всех наблюдаемых больных при наличии вы­пота в плевральных полостях и развития пневмонии. При развитии гни­лостной или анаэробной инфекции в подкожной клетчатки шеи и груд­ной клетки пальпаторно определяется крепитация газа.

Описанная яркая клиническая картина одонтогенного медиастинита встречается далеко не у всех больных. Нередко распространение парамандибулярной флегмоны на шею, а затем и в средостение, происходит почти бессимптомно или со слабо выраженными клиническими симпто­мами. Поэтому для постановки диагноза медиастинита необходимо тща­тельное динамическое наблюдение за больным, внимательный осмотр надгрудинной и надключичной областей. В то же время иногда встре­чаются медиастиниты с молниеносным течением.

Клинические проявления одонтогенного медиастинита связаны не только с локализацией и распространенностью первичного гнойного очага, но и с локализацией воспалительного процесса в средостении. Необходимо провести дифференциальную диагностику между передним и задним медиастинитом, что позволит сделать правильный выбор опе­ративного доступа к средостению (табл. 1).

Для переднего медиастинита наиболее характерными клиническими симптомами являются: появление ноющих болей в груди, усиливаю­щихся при покалачивании грудины, припухлость и крепитация в облас­ти яремной вырезки, постоянное покашливание, цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки. При локализации воспалительного процесса в переднем средостении выявляются также симптомы А.А. Герке, А.Я. Иванова, В.А. Равич-Щербо, Н.Л. Попова, Рутенбурга-Ревуцкого (усиление загрудинных б*блей, одышки и дисфа-гаи при пассивных смещениях трахеи),

При заднем медиастините боли в области груди наблюдаются ча­ще, имеют пульсирующий характер, иррадиируют в межлопаточную об­ласть, усиливаются при надавливании на остистые отростки грудных позвонков. Наблюдается пастозность кожи в области грудных позвонков, расширение межреберных вен. Определяются симптомы Ридингера (усиление болей при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха) и паравертебральный симптом Равич-Щербо-Штейнберга (ри­гидность длинных мышц спины). При рентгенологическом исследова­нии выявляются признаки сдавленности непарной и полунепарной вен, обнаруживается выпот в плевральной полости и перикарде.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика переднего и заднего медиастинита

(по В.И.Кандрашову и А.Н.Погодиной, 1989)

Симптом	Передний медиастинит	Задний медиастинит
Локализация боли	За грудиной	В груди, иррадиирующая в межлопаточнуто область
Усиление боли	При поколачивании по гру­дине При оттягивании кверху сосудистого пучка шеи (симптом А.Я. Иванова), при запрокидывании голо­вы (симптом А. А. Герке)	При надавливании на остистые отростки грудных позвонков При глотании. В поздней ста­дии появляется невозможность глотания и скопление в полости рта пенящейся слюны. При по­пытке проглатывания жидкость попадает в нос
Внешние прояв­ления	Сглаженность, а затем при­пухлость в яремной впади­не. Югулярный симптом Равич-Щербо (втягивание в области яремной впадины при вдохе)	Припухлость над ключицей Паравертебральный симптом Равич-Щербо-Штейнберга (по­явление ригидности длинных мышц спины)
Симптомы сдавления вен	Сдавление верхней полой вены: головная боль, шум в ушах, цианоз слизистых оболочек и кожных покро­вов лица и шеи, появление сети расширенных вен на груди	Сдавление, главным образом, непарной и полу парной вен: расширение межреберных вен, выпот в плевре и перикарде
Аускультативные данные	Расширение границ тупости в области грудины	Расширение границ тупости в обе стороны от нижних груд­ных позвонков
Рентгеноло­гическая картина	Смещение, а иногда и сдав-ление трахеи Наличие теней в переднем отделе средостения	Сдавление пищевода Тени в заднем отделе средосте­ния

В зависимости от тяжести клинического течения Н.А. Груздев (1978) и В.А, Козлов (1988) выделяют 3 стадии развития одонтогенного медиастинита: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Для всех стадий развития заболевания характерно тя­желое общее состояние больных. В компенсированном периоде медиа­стинита превалируют местные симптомы без значительных нарушений деятельности жизненно важных органов и систем организма больного. В субкомпенсированной стадии появляются симптомы нарушения работы органов естественной детоксикации (печени, почек), сердечно­сосудистой и нервной систем. Развивается нарушение гомеостаза, и, ес­ли проводимая комплексная интенсивная терапия не дает положитель­ного эффекта, наступает стадия декомпенсации. Она характеризуется значительными нарушениями деятельности органов и систем жизне­обеспечения, что приводит к выраженной интоксикации, развитию ко­матозного или атонального состояния.

Физикальное обследование больных одонтогенным медиастинитом в начальной стадии имеет малую информативность. Выраженные симптомы появляются в более поздних периодах развития заболевания. Поэтому такое обследование является только вспомогательным методом диагностики этого заболевания. У больных наблюдается инспираторная одышка, дыхание поверхностное, число дыхательных движений может достигать 50 в 1 минуту. Аускультативно выслеживаются жесткое вазикулярное дыхание, сухие хрипы в подлопаточных областях. Перкуторно определяется расширение границ тупости в области грудины и в обе стороны от нижних грудных позвонков.

У большинства наблюдаемых нами больных на ЭКГ н эхокардио-грамме выявлены изменения, свидетельствующие о нарушениях процес­сов метаболизма в сердечной мышце и снижении сократительной спо­собности миокарда. Определяется синусовая (иногда пароксизмальная) тахикардия.

Наиболее важным и информативным методом диагностики одонтогенного медиастинита является рентгенография грудной клетки. Она должна проводиться в положении больного стоя или сидя в 3-х проекциях: передне-задней прямой, боковой и косой. Рентгеногра­фическое исследование в прямой проекции позволяет выявить расширение тени средостения, являющееся результатом воспалительной ин­фильтрации тканей. При проведении рентгенографии в боковой и косой проекциях определяется затемнение передних или задних отделов сре­достения (в зависимости от локализации и распространенности гнойного экссудата). Кроме расширения тени средостения, на рентгенограмме мо­гут обнаруживаться горизонтальный уровень жидкости или наличие свободного газа в средостении (рис. 6), усиление рисунка бронхиального дерева, мелко- и крупнозернистые тени в верхних долях легких.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного одонтогенным гной­ным медаастинитом, вызванного анаэробной микрофлорой (стрелкой указаны пузырьки газа, находящегося в верхнем отделе средостения). Наблюдение А.М. Солнцева, А.А. Тимофеева (1989).

В ряде случаев этот метод исследования позволяет выявить призна­ки перикардита (в виде расширения тени сердца и сглаженности сердеч­ных дуг) или эмпиемы плевры. Этот метод контроля необходимо применять неоднократно (через каждые 2-3 суток) как для диагностики, так и с целью выявления динамики развития воспалительного процесса в средо­стении.

С целью диагностики заболеваний средостения в клинической практике применяются и другие методы рентгенологического обследо­вания больных: томография, пневмомедиастинография, рентгеноконтрастное исследование шеи и средостения при контрастировании пищевода. Исследованиями А.Б. Юдина (1987) установлено, что компьютерная то­мография является достоверным и достаточно информативным методом диагностики медиастинита.

В последние годы с целью диагностики одонтогенного медиастини­та стали применять ультразвуковую биолокацию и тепловизиографию средостения (М.А. Губин, Е.И. Гирко, 1994; А.Г. Ваховская, 1988 и др.). Метод достаточно информативный, позволяет проводить динамическое наблюдение, не несет лучевой нагрузки. Д.Ю. Артюх, В.П. Молодцев (1996) для диагностики и лечения заднего острого гнойного медиасти­нита успешно применяют ларинго-бронхофиброскопию. Однако назван­ные методы еще не получили широкого распространения в клинической практике для диагностики этого заболевания.

Несмотря на использование различных, методов комплексного об­следования больных с этим заболеванием, топическая диагностика одонтогенного медиастинита и его дифференциальная диагностика с парамандибулярными флегмонами лица и шеи до настоящего времени представляет значительные трудности. Предложенные А.Я. Ивановым и Б.В. Петровским (1960) схемы дифференциальной диагностики медиа­стинита не включают всех современных методов клинического обследо­вания больного. В связи с этим М.А. Губиным и Е.И. Гирко (1984) была разработана и применена в клинической практике программа дифферен­циальной диагностики одонтогенного медиастинита и флегмон челюстно-лицевой области и шеи (таблица 2).

Таблица 2.

Дифференциальная диагностика одонтогенного медиастинита и флегмон челюстио-лицевой области и шеи, являющихся источни­ком распространения острого воспалительного процесса в средостение. (по М.А.Губину и Е.М.Гирко, 1994)

Симптомы	Флегмона ЧЛО и шеи	Контактный медиастинит
Общее состояние	Средней тяжести	Как правило тяжелое или крайне тяжелое
Положение в постели	Чаще без особен­ностей	Чаще вынужденное
Психические нарушения	Наблюдаются редко	В той или иной степени присутствуют всегда
Симптом «ложной криво­шеи» с наклоном головы вниз	Нет	Имеется, как правило
Осиплость голоса	Нет	Встречается часто
Судорожный кашель	Может быть	Наблюдается часто
Поперхивание при глотании	Нет	Может быть
Одышка	Наблюдается ред­ко	Наблюдается, как пра­вило
Форма гнойной инфекции	Местная	Чаще генерализованная (сепсис)
Самопроизвольные загру-динные боли	Нет	Имеются почти всегда
Припухлость в области яремной вырезки, распро­страняющаяся на грудину	Наблюдается ред­ко (при флегмо­нах передней по­верхности шеи)	Наблюдается часто
Изменения показателей го-меостаза	Незначительные или умеренные	Глубокие и нарастаю­щие по своей интен­сивности
Изолированная припухлость в надключичной области	Нет	Может быть
Отек лица, наличие вздутых и расширенных вен шеи (синдром СВПВ)	Нет	Может быть
Боль при перкуссии грудины	Может быть (при флегмонах перед­ней поверхности шеи)	Имеется
Боль при пальпации в над­ключичной области	Нет	Может быть
Наличие крепитации в над­ключичной и супрастериаль-ной областях	Нет	Может быть
Симптом А.А.Герке	Отрицательный	Положительный
Симптом А.Я.Иванова	Отрицательный	Положительный
Расширение границ средо­стения (рентгенографически)	Нет	Имеются
Патологические сигналы при ультразвуковой биолокации средостения	Нет	Имеются всегда
Клинический эффект после проведенного оперативного вмешательства (вскрытия и дренирования флегмоны шеи)	Имеется	Незначительный или состояние ухудшается

В данной таблице перечислены все симптомы, которые могут про­являться при распространении одонтогенного воспалительного процесса на шею и далее в средостение. В начальных стадиях развития медиастинита, по данным авторов, наиболее объективными в дифференциально-диагностическом отношении следует считать такие показатели, как от­сутствие улучшения общего состояния после широкого вскрытия флег­моны лица и шеи, появление загрудинных болей, инфильтрации и отека тканей в надключичной и надгрудинной областях. В то же время они подтверждают нашу точку зрения, что симптомы А.Я. Иванова и А,А. Герке нельзя считать патогномоничными для одонтогенного ме-диастинита у больных с парамандибулярными флегмонами лица и шеи, так как локализация первичного гнойно-воспалительного процесса в об­ласти шеи затрудняет оценку этих симптомов. Поэтому эти симптомы являются малоинформативными.

Клинические наблюдения этих авторов показали, что распростра­нение одонтогенного воспалительного процесса в средостение характе­ризуется ухудшением общего состояния, появлением загрудинных болей, поперхиванием, затруднением дыхания, выраженной отечностью и инфильтрацией парамандибулярных тканей с распространением на пе­реднюю и боковую поверхность шеи, надключичную область, а у неко­торых больных - на переднюю поверхность грудной клетки. Диагноз медиастинита должен подтверждаться типичными рентгенологическими данными и УЗИ средостения.

Массивное поражение жировой клетчатки (при анаэробной инфек­ции - фасций и мышц) шеи и средостения вызывает значительную эндо­генную интоксикацию (ЭЙ), связанную с поступлением в кровь эндо­токсинов лизосомального происхождения и продуктов тканевого распа­да (полипептидов средней молекулярной массы - СМ).

Проведенная нами комплексная оценка ЭЙ с помощью ряда клини-ко-лабораторных индексов и показателей (уровень СМ, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), гематологический показатель интоксика­ции (ТЛИ), пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс интоксикации (ПЛТИИ) позволила объективно оценить выраженность эндогенной ин­токсикации на разных стадиях развития острого одонтогенного медиа­стинита. Так, в разгар заболевания ЛИИ в среднем составил 15,36 ±0,17 ед. (норма - 0,62 ± 0,09), ГГШ - 20,14 ± 0,22 ед. (норма - 0,66 ± 0,08), ПЛТИИ - 17,31 ± 0,46 ед. (норма - 0,63 ± 0,06). Уровень СМ в сыворотке крови увеличился до 0,53 ± 0,04 усл. ед. при норме 0,24 ± 0,02.

В условиях выраженной ЭИ и непосредственного гистотоксического действия бактериальных токсинов у больных одонтогенным медиастинитом наблюдается нарушение метаболических процессов со значи­тельной интенсивностью катаболизма. На это указывают изменения биохимических показателей крови: гипопротеинемия (54 - 57 г/л) и аль­буминурия (43 - 45 %); повышение активности цитолитических (-ГТ,ACT, АЛТ) и органоспецифических (гистидазы, уроканиназы) ферментов печени, билирубина в среднем на 30 - 50 %. Такая гиперферментемия указывает на глубокие дистрофические изменения в печеночных клетках больного.

Значительная эндогенная интоксикация приводит также к наруше­нию функционального состояния почек, что проявляется мочевым син­дромом (протеинурией, лейкоцитурией, микрогематурией) и угнетением выделительной функции почек (уменьшением клубочковой фильтрации и минутного диуреза) вплоть до развития олигурии. Это приводит к уве­личению в сыворотке крови азотистых веществ (креатинина и мочеви­ны), что, в свою очередь, усиливает эндотоксикоз.

Следствием эндогенной интоксикации является нарушение иммун­ного гомеостаза. Проведенные нами исследования показали, что одонтогенный медиастинит развивался на фоне вторичного иммунодефицитно-го состояния, для которого было характерно резкое снижение фагоци­тарной активности нейтрофшшов, общего количества лимфоцитов (в 3-4 раза). При этом содержание jJ-лимфоцитов увеличивалось, а Т-лимфоцитов достоверно снижалось. Установлено значительное повыше­ние супрессорной активности Т-лимфоцитов, что приводило к выражен­ному дисбалансу иммуннорегуляторных клеток и снижению иммуннорегуляторного индекса до 0,9 - 1,0.

Содержание сывороточных иммуноглобулинов G и М снижалось на 25 - 30 %, в то время как уровень IgA повышался в 2 - 2,5 раза. Концен­трация циркулирующих иммунных комплексов достигала 21,6 ± 0,2 г/л, что превышало уровень у доноров в 4 - 4,5 раза.

Неблагоприятное воздействие на миокард и периферические сосуды микробных и тканевых токсинов приводит к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы (ССС). Анализ полученных данных сви­детельствует о том, что у больных одонтогенным медиастинитом имеет место токсическое поражение миокарда и нарушение центральной гемодинамики. Это проявлялось выраженной синусовой тахикардией (130 -140 в 1 минуту), неустойчивой гемодинамикой с тенденцией к гипото­нии. АД снижается до 110/70 - 90/50 мм. рт. столба, а шоковый индекс при этом увеличивался до 1,0 - 1,3 ед. Сократительная способность миокарда по данным эхокардиографии снижалась, что сопровождалось снижением ударного и минутного объема крови на 20 - 25 %. Это при­водило к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) на 30 - 40 %.

Для больных одонтогенным медиастинитом также характерны глу­бокие, нарастающие расстройства в системе гемокоагуляции (В.И. Бахтин, 1978; В.И. Карандашов, А.Н. Погодина, 1989; Е.И Гирко, 1994). Нашими исследованиями установлено повышение уровня фибри­ногена до 11,8 ± 0,2 г/л, реакция на фибриноген Б увеличивалась до 3,0 ± 0,3. Фибринотическая активность крови снижалась до 7,6 ± 1,9 %, время ретракции кровяного сгустка уменьшалось до 55,7 ± 2,3 %. Указанные нарушения гемостаза соответствуют I-II фазе тромбогеморрагического синдрома. Они могут усугубляться при распространении гнойно-некротического процесса и усилении ЭИ и в ряде случаев переходить в ДВС - синдром.

В.И. Карандашов и А.Н. Погодина (1989) у больных одонтогенным гнойным медиастинитом выявляли нарушения углеводного обмена, про­являющиеся в транзиторной гипергликемии. Развившаяся гиперглике­мия приводит к усилению процессов глюкозилирования белков, в част­ности гемоглобина, что снижает его способность к транспорту кислоро­да. Это является дополнительным фактором, усиливающим тканевую гипоксию при данном заболевании. В терминальной фазе развития забо­левания (состояние декомпенсации) гипергликемия может смениться гипогликемическим состоянием.

Клиническая картина крови в разгар заболевания соответствует тяжелому септическому состоянию; лейкоцитоз достигает 32,8 х 10⁹ /л (21,3 ± 1,8 х 10⁹ /л); нейтрофилез (79,6 ±1,1 %); появление токсической зернистости нейтрофилов; сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до появления миелоцитов; выраженная лимфопения (6,6 ± 1,4 %) и ане­мия (3,1 ± 0,4 х 10¹² /л). СОЭ достигала 56 мм/ч (52,3 ± 0,5).

Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что у больных одонтогенным медиастинитом развивается синдром полиорганной недостаточности, манифестация которого находится в прямой зависимости от фазы течения заболевания и степени выра­женности эндогенной интоксикации. Это необходимо учитывать при разработке программы лечебных мероприятий.