II. Этиология и патогенез одонтогенного медиастинита.

По этиологии и патогенезу медиастинит может быть первичным и вторичным. Одонтогенный медиастинит относится к вторичным воспа­лительным процессам в средостении, развивающимся вследствие рас­пространения гнойного воспаления из парамандибулярных клетчаточных пространств на шею и затем в средостение. Обычно источником инфекции при развитии одонтогенного медиастинита являются хрониче­ские очаги воспаления в периапикальных тканях зубов. Чаще всего - это обострившийся хронический периодонтит больших коренных зубов нижней челюсти или затрудненное прорезывание 3.8 и 4.8 зубов с последую­щим развитием острого гнойного воспалительного процесса в нижней челюсти и околочелюстных мягких тканях. Возникновению медиасти­нита предшествует развитие острого одонтогенного остеомиелита и па­рамандибулярных флегмон с вовлечением одного или, чаще, нескольких клетчаточных пространств. В последующем из этих первичных очагов гнойного воспаления инфекция проникает в клетчаточные пространства шеи, а затем в средостение.

Анализ историй болезней 34 пациентов, лечившихся в клинике хи­рургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии СГМА с одонтогенным медиастинитом показал, что у 31 из них источниками одонтогенной инфекции были хронические периодонтиты моляров нижней челюсти. У 2 больных входными воротами инфекции послужило затрудненное проре­зывание зубов “мудрости” нижней челюсти и у 1 медиастинит развился в результате нагноения гематомы при переломе нижней челюсти. Почти все они (30 больных) лечились амбулаторно в течение 4-9 дней. Возраст больных был от 24 до 62 лет. Подавляющее большинство (32) составляли мужчины (94,1 %). У 28 из них (82,4 %) это тяжелейшее осложнение развивалось на фоне имеющихся хронически протекающих соматических заболеваний (са­харный диабет, хроническая пневмония, туберкулез, ХИБС, хрониче­ский гепатит, язвенная болезнь желудка, алкоголизм).

Результаты бактериологических исследований, проведенных в по­следнее десятилетие, дают основание считать, что возбудителями одонтогенных воспалительных процессов чаще всего является аутоинфекция, которая длительное время находится (персистирует) в хронических одонтогенных очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострения.

Исследования по этиологии одонтогенного медиастинита дают неоднозначные, и порой противоречивые, результаты. По данным одних авторов (К.А. Молчанова, 1973; Н.Н. Каншин с соавт., 1979; Е.А. Вагнер с соавт., 1986), в отделяемом из гнойного очага средо­стения определялись стафилококки и стрептококки или их ассоциации. Другие авторы (А.П. Новоходский, П.В. Андрушкевич, 1974; A.M. Сазо­нов, И.А. Плотников, 1977; Ю.Д. Ядожинский с соавт., 1983) чаще (59,3 %) обнаруживали грамотрицателыше возбудители (протей или кишечную палочку). П.Я. Яписнев с соавт. (1986) из отделяемого при медиастинитах в 50 % случаев высевал анаэробную микрофлору.

В на­стоящее время большинство хирургов считает, что решающее значение в развитии одонтогенного медиастинита имеет грамотрицательная и анаэробная неспорообразующая инфекция, обладающая выраженной протеолитической активностью и высокой вирулентностью (Е.Т. Егиазарян с соавт. (1986), Абакумов М.М. с соавт. (1984) и др.). По нашим данным, неклостридиальная анаэробная инфекция определялась в ассо­циациях с аэробами у 29 больных (85 %). Моноинфекционный характер заболевания, представленный только одним анаэробным возбудителем, наблюдался у 7 больных (20,6 %).

Для одонтогенного медиастинита, вызванного грамотрицательной флорой и анаэробными микроорганизмами, характерно быстрое разви­тие воспалительного процесса и наиболее тяжелое его течение. Анализ наших наблюдений показал, что факторами риска развития одонтоген­ного медиастинита являются распространенные или прогрессирующие парамандибулярные флегмоны (дна полости рта, корня языка, окологло­точного пространства). При этом наибольшая вероятность развития это­го осложнения, по нашим данным, наблюдается у больных брахиморф­ного типа телосложения, особенно в случае наличия у них сахарного диабета. Последний фактор существенно изменяет клиническую картину флегмоны: в очаге воспаления возникают обширные зоны некроза не только клетчатки, но и мышц, фасциалышх влагалищ, что и обусловли­вает «ползучий» характер воспалительного процесса. По мнению Н.А. Груздева с соавт. (1984), для этих больных характерно распространение инфекции по типу диффузного пропитывания ткани гнойным экссуда­том, нередко при субфебрильной или нормальной температуре и отсут­ствии ухудшения общего состояния больного. Такое внешне «благопо­лучное» клиническое течение гнойно-воспалительного (или гнилостно-некротического) процесса является причиной позднего и недостаточно

широкого вскрытия флегмон шеи и, как следствие этого, проникновение инфекции в средостение.

По данным В.И. Карандашова и А.Н. Погодина (1989), факторами риска распространения одонтогенной инфекции в средостение является снижение иммунологической реактивности, генетически сниженная де­терминированность иммунного ответа на бактериапьную агрессию, обу­словленная фенотипом больного. Ими выявлена ассоциативная связь ан­тигенов комплекса HLA-B7 и HLA-В 17 с частотой развития одонтогенного медиастинита.

Одонтогенный медиастинит достаточно часто развивается на фоне тяжелых сопутствующих соматических заболеваний (сахарный диабет, хроническая пневмония, заболевания сердечно-сосудистой системы и др.), которые изменяют реактивность организма больного. Исследова­ниями, проведенными М.А. Губиным (1988), было установлено, что гнойный медиастинит развивается на фоне вторичного иммунодефицитного состояния, им было установлено снижение общего количества лимфоцитов, популяций Т- и В- лимфоцитов, дисбаланс иммуноглобу­линов, снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофиллов.