Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам занятия 8

Ответы к тестовым заданиям

1—2, 2—2, 3—2, 4—1, 5 – 5, 6—5, 7—3, 8—2, 9—4, 10—4, 11—2, 12—4, 13—4, 14—5, 15—3, 16 – 4, 17 – 5, 18—3, 19—1, 20 – 3, 21 – 5, 22 – 1, 23 –4, 24 – 1, 25 – 5, 26 – 5, 27 – 1, 28 – 2, 29 – 2, 30 – 4, 31 – 5, 32 – 3, 33 – 2, 34 – 3, 35 – 3, 36 – 4, 37 – 2, 38 – 1.

Ответы к ситуационной задаче 1

1 – 2, 2 – 1, 3 – 3, 4 – 1, 2, 5, 5 – 2.

Ответы к ситуационной задаче 5

1 – 2, 2 – 1, 3 – 3, 4 – 3, 5 – 2, 6 – 2, 7 – 3.

Ответы к ситуационной задаче 6

1 – 1, 2 – 3, 3 – 1, 4 – 1, 5 – 3.

Занятие 9

Процессы регенерации и адаптации

Вопросы для подготовки к занятию

1. Репарация, типы, механизмы развития, морфологическая характеристика, функциональное значение.

2. Общая характеристика процессов адаптации, основные механизмы их развития. Классификация процессов адаптации.

3. Причины, механизм развития, функциональное значение, макро- и микроскопические проявления гипертрофии. Стадии компенсаторной гипертрофии. Причины, механизм развития, функциональное значение, макро- и микроскопические проявления гиперплазии. Причины, механизм развития, макро- и микроскопические проявления атрофии. Характеристика общей и местной атрофии, причины, функциональное значение. Причины, механизмы развития, функциональное значение, макро- и микроскопические проявления метаплазии.

4. Понятие о дисплазии (доброкачественной интраэпителиальной неоплазии) эпителия. Значение и место дисплазии в канцерогенезе.

Оснащение занятия Макропрепараты

1. Гипертрофия сердца — описать,

2. Гипертрофия предстательной железы и стенки мочевого пузыря — описать,

3. Камни почек и гидронефроз — демонстрация,

4. Бурая атрофия сердца — демонстрация.

Микропрепараты

1. № 33. Грануляционная ткань (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

2. № 34. Регенерация слизистой оболочки кишки (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

3. № 5. Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

4. № 6. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

5. № 114. Бурая атрофия печени (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

6. № 292. Метаплазия эпителия бронха (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограммы

1. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации — демонстрация,

2. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов Вводная часть Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм

Регенераторные процессы. Восстановление поврежденной ткани, т.е. заживление, начинается обычно после унич­тожения патогенного фактора, но нередко, например, при хроническом воспалении, еще по ходу его течения. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления — пролиферацией.

Воспалительно-репаративный ответ организма зависит от следующих факторов: структуры поврежденной ткани, природы повреждающего агента, иммунного статуса (реактивности) больного.

Регенерация— процесс восстановления (возмещения) структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы регенерации – клеточная и внутриклеточная.

Клеточная регенерацияхарактеризуется размножением клеток. Возникает в тканях с постоянно обновновляющимися клетками (эпидермис, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани) или в тканях со стабильными клетками, способными к делению (гепатоциты, эпителий почечных канальцев)

Внутриклеточная регенерацияхарактеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Имеется во всех клетках без исключения. В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. Является единственной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

Физиологическая регенерация— обновление структур тканей и клеток, потерянных в процессе их нормальной жизнедеятельности.

Репаративная, или восстановительная регенерация— это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов.

Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. В основе ее лежит гиперплазия клеточных элементов стромы и сосудов.

Различают следующие основные компоненты процесса заживления:

• ангиогенез,

• миграция и пролиферация фибробластов,

• продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного) матрикса,

• созревание грануляционной ткани и организация зрелой соединительной ткани.

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. По И.В.Давыдовскому выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.

Регенерация соединительной ткани лежит в основе процесса организации.

Организация(рубцевание)— замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.

Патологическая регенерация— это извращение регенераторного процесса. При этом образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной. Функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается.

Виды патологической регенерации:

Гипорегенерация— медленная регенерация или ее остановка. Например, при трофических язвах, пролежнях.

Гиперрегенерация— избыточная регенерация. Например, при образовании келоидного рубца.

Процессы адаптации и компенсации..В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынуждены адаптиро­ваться к изменениям, происходящим в их микроокружении, в том числе и в условиях патологии для поддержания гомеостаза. Множество патологических процессов сопровождается изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.

Различают следующие основные процессы адаптации и компенсации:

• гиперплазию,

• гипертрофию,

• атрофию,

• метаплазию.

Дисплазию, или доброкачественную интраэпителиальную неоплазию, можно считать как адаптивным, так и предопуховым изменением.

Гиперплазия — это увеличение массы органа, ткани, клетки, неклеточных струк­тур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Гиперплазия может быть как гормональной, компенсаторной (рабочей), так и патологической (дисгормональной), приводя к образованию опухолей, как доброкачественных, так и злокачественных.

Гипертрофия — это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов.

Гипертрофия и гиперплазия могут быть физиологическими и патологическими. Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться.

Физиологическая гипертрофия отражает возросшие физиологические потребности. Ее подразделяют на гормональную (например, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток матки при беременности) и компенсаторную (например, гиперплазия клеток печени после частичной гепатэктомии).

Выделяют три стадии компенсаторного процесса:

I стадия — становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

II стадия — закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

III стадия — истощения. В гипертрофированных и гиперплазированных структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.

В патологии выделяют рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную) гипертрофию.

Компенсаторная гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы. Примером ее является рабочая (компенсаторная) гипертрофия миокарда при хронической гемодинамической перегрузке, например, при артериальной гипертензии (гипертонической болезни), пороках сердца, крупном рубце после перенесенного инфаркта миокарда. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия миокарда имеет стадии:

- компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда), при которой повреждения структур кардиомиоцитов не происходит, их функция сохранена или даже повышена, полости сердца не расширены;

- декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия), для которой характерны жировая дистрофия миокарда (кардиомиоцитов), нарастание склероза стромы, развитие дилатации полостей сердца из-за снижения сократительной способности миокарда и клинически — развитие хронической застойной сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности (хронического общего венозного полнокровия).

Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

Атрофия — это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, части клетки, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной тка­нью, ослаблением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реак­ций.

Атрофия может быть физиологической(например, атрофия половых желез при старении) и патологической;общей(кахексия — выраженное истощение с обменными нарушениями при хронических заболеваниях, длительном голодании) и местной.

Различают следующие виды местной атрофии:

• Дисфункциональная (от бездействия): в результате отсутствия функции

(например, атрофия мышц конечности при ее переломе);

• От недостаточности кровоснабжения (например, атрофия почки при

стенозе почечной артерии);

• От давления (например, атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза);

• Нейротрофическая (при нарушении иннервации тканей (например, при полиомиелите атрофия скелетных мышц);

• Под действием физических или химических факторов.

Клетки при атрофии долго не гибнут, однако в них прогрессивно повышает­ся уровень катаболизма, накапливается липофусцин (липофусциноз), а позже нарастают процессы апоптоза и аутофагии с образованием остаточ­ных телец. Внутренние органы, в которых эти процессы особенно выражены, уменьшаются и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина; такой процесс называется «бурая атрофия» (например, миокарда, печени, скелетных мышц).

Метаплазия— переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек: кишечная метаплазия желудочного эпителия, метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский в бронхах при хроническом бронхите.

Метаплазия — это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в новых условиях более приспособлена, однако другая разновидность той же ткани не всегда может пол­ноценно выполнять функцию замененной, да и возможность опухолевого перерожде­ния достаточно высока при присоединении дисплазии.Классическим примером метаплазии может служить плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите. Метаплазия эпителия на фоне хронического воспаления или гормональной дисфункции может встречаться в желудке (кишечная метаплазия), а также в шейке матки (эпидермизация эндоцервикса), мочевых путях (эпидермизация выстилки мочевых путей). Плоскоклеточная метаплазия может сопровождаться ороговением (лейкоплакия).

Завершая этот раздел общей патологии, следует остановиться на понятии «дис­плазия». И вот почему. Последний раздел общей патологии посвящен опухолям, а дисплазия — это нарушение дифференцировки клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток, с появлением клеточной атипии.

Дисплазия расценивается как облигатный предраковый процесс. Дисплазия хорошо изучена для эпителиальных тканей. Дисплазия(интраэпителиальная неоплазия) характеризуется появлением тканевого и клеточного атипизма. Этот процесс часто возникает на фоне хронического повреждения и воспаления, в очагах гиперплазии и метаплазии и считается маркером повышенного риска развития злокачественной опухоли из эпителия — рака.

Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:

1. – легкая (малая),

2. – умеренная (средняя),

III – тяжелая (значительная).

Эпителиальные клетки в участках, подверженных дисплазии, становятся атипичными: характерны полиформизм клеток и ядер, гиперхроматоз ядер, увеличение числа фигур митоза и появление атипичных митозов в ткани, од­нако инвазии (проникновения) клеток через базальную мембрану (к которой всегда прилежит эпителий) не наблюдается. При этом не следует забывать о первой фазе развития (стадии) злокачественной эпителиальной опухоли (раке) — «раке на месте» (cancer «in situ»), кото­рый трудно микроскопически отличить от выраженной (тяжелой, III степени) дисплазии.

Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначения «рака на месте» для эпителиальной ткани принято употреблять термин «интраэпителиальная неоплазия»двух степеней — слабой и выраженной. Например, для простаты — простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИНIилиII), для эпителия шейки матки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИНIилиII) и т.д.