Оснащение занятия Макропрепараты

1. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз — демонстрация,

2. Микронодулярный цирроз печени — описать,

3. Милиарный туберкулёз лёгких — описать,

4. Сифилическая аневризма аорты — демонстрация,

5. Амилоидоз почки («большая сальная почка») —описать,

6. Амилоидоз селезёнки («саговая селезенка») — демонстрация.

Микропрепараты

1. № 291. Межуточный (интерстициальный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

2. № 30. Монолобулярный цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

3. № 78. Туберкулёзная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

4. № 80, № 81. Сифилический мезаортит (окраска гематоксилином и эозином и орсеином на эластические волокна) — описать,

5. № 207. Амилоидоз селезёнки («саговая селезенка») (окраска конго красным) — демонстрация,

6. № 12. Амилоидоз почки(«большая сальная почка») (окраска конго красным) —рисовать.

7. № 280. Пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

8. № 219. Волчаночный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограммы

1. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата — демонстрация,

2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм

Хроническое (продуктивное) воспаление. Гранулематозное воспаление

Под хроническим воспалениемпонимают продолжительный воспалительный процесс (длительность — недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно.

Причинами хронического воспаленияявляются:персистирующие(долго сохраняющиеся)инфекции (некоторые вирусные инфекции, туберкулезная микобактерия, бледная трепонема и т.д.); длительное воздействие потенциально ток­сичных веществ ( например, частиц кремния, вызывающих силикоз); аутоиммунные бо­лезни (например системная красная волчанка (СКВ)

Хроническому воспалению свойственны следующие процессы:

• продолжение инфильтрации тканей нейтрофильными лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Однако для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного, этот процесс не характерен;

• пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;

• инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления;

• пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани) и прогрессирующим склерозом (фиброзом).

Макрофаг — центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение ток­сичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) ве­ществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже — пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета — ТФР-β₁). Еще одна важная функция макрофага — представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ.

Макрофаг является одновременно защитником организма и источником повреждающих факторов, под действием ко­торых развивается важное проявление хронического воспаления — деструкция тканей.

Морфологически хроническое воспаление представлено:

- межуточным (интерстициальным) воспалением,

- воспалением с формированием гранулем — гранулематозным воспалением.

- воспалением с образованием полипов и остроконечных кондилом,

Межуточное (интерстициальное) воспалениехарактеризуется образованием воспалительного клеточного инфильтрата (преимущественно из макрофагов и Т-лимфоцитов разных классов), главным образом, в строме органов — миокарда, печени, легких, почек. Паренхиматозные элементы органов подвергаются дистрофии, апоптозу и некрозу. Параллельно с воспалением прогрессирует разрастание соединительной (грануляционной) ткани.

В исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз). При этом орган может деформироваться (цирроз), процессы регенерации в нем могут нарушаться. Так, например, в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. Функции органов резко ухудшаются и говорят о недостаточности органов.

Гранулематозное воспаление— специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Местным проявлением гранулематозного воспаления являетсягранулема–это компактные скопления в ткани макрофагов с примесью лимфоцитов и других клеток. Гранулемы могут образовываться при остром и, чаще, хроническом воспалении. Основными условиями формирования гранулем являются следующие: 1) наличие стимуляции системы моноцитарных фагоцитов и их накопление вокруг повреждающего агента; 2) повреждающий агент должен быть устойчивым к фагоцитозу.

Исходами гранулемы могут быть некроз (нередко казеозный), склероз (организация, рубцевание), инкапсуляция, петрификация и оссификация, нагноение, а также рассасывание клеточного инфильтрата (например, при сыпном и брюшном тифе, бешенстве).

Гранулематозное воспаление классифицируют по этиологии, патогенезу, морфологии.

По этиологии различают инфекционное (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими и т.д.), неинфекционное (вокруг инородных тел, например, частиц пыли) и неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона) гранулематозное воспаление.

По патогенезу — иммунное (отражает реакцию ГЗТ — большинство инфекционных гранулем) и неиммунное (большинство гранулем инородных тел).

По морфологии— неспецифическое и специфическое.

Неспецифическое гранулематозное воспалениене имеет отличительных особенностей. Примером его может служить образование гранулем вокруг инородных тел и животных-паразитов. К паразитам относятся эхинококк, альвеококк, трихинелла и др. Вокруг этих паразитов, обладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. В исходе формируется склероз, рубцевание с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.

Специфическое гранулематозное воспалениеимеет отличительную морфологическую картину, часто позволяющую установить этиологический фактор. Развивается при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Имеет отличительную морфологическую картину и склонность к некрозу.

Острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление (иммунное и неиммунное) получили название гранулематозных болезней. К ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц.