Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

TOM-3

.pdf
Скачиваний:
12
Добавлен:
31.05.2015
Размер:
7.14 Mб
Скачать

Введение

Одним из осложнений нар ушения мозгового кр овообр ащения является центр альный постинсультный болевой синдр ом (ЦПИБС), котор ый р азвивается в ср еднем у 6–8% больных, пер енесших инсульт. По данным [6] в США ЦПИБС возникает ежегодно у 20 000 больных, пер енесших инсульт.

После внедр ения в диагностику методов нейр овизуализации удалось установить, что ЦПИБС р азвивается как пр и пор ажении таламуса, так и пр и пор ажении внеталамических стр уктур.

Впатогенезе р азвития ЦПИБС особо важное значение имеют два возможных механизма – фор мир ование генер атор а патологического возбуждения и нар ушение функционир ования антиноцицептивной системы [2]. Поэтому пр и лечении ЦПИБС активно используются антиконвульсанты, подавляющие пар оксизмальную активность мозга и уменьшающие функционир ование генер атор а патологической активности, а также антидепр ессанты, обладающие не только антидепр ессивным, но и антиноцицептивным эффектом. В р езультате этой тер а- пии только у 2/3 больных с ЦПИБС отмечается стойкое улучшение или даже исчезновение боли. У остальной 1/3 больных боль пр актически не поддается лечению [6].

Донастоящеговр еменинесуществуетчеткойпозициивотношении ведения больных с ЦПИБС. В связи с этим дальнейший поиск новых тер апевтических воздействий является весьма актуальным. Известно, что пр и лечении болевых синдр омов р азличной этиологии пр именяется метод тр анскр аниальной электр остимуляции (ТЭС), обладающий способностью к селективной активации стр уктур антиноцицептивной системы (дор сомедиального ядр а гипоталамуса, околоводопр оводного сер ого вещества, ядер шва) с одновр еменным устр анением активации нейр онов тех стр уктур, котор ые пр оводят болевую импульсацию (р е- лейных ядер пр одолговатого мозга и таламуса, соматосенсор ной кор ы)

[1].Однако до настоящего вр емени отсутствуют данные о возможности пр именения этого метода пр и ЦПИБС.

Вначале 90-х годов появились пер вые р аботы о возможности пр и- менения альфа-стимулир ующего тр енинга пр и лечении депр ессивных состояний [7, 11]. Основанием для использования в качестве р егули- р уемого пар аметр а показателей биоэлектр ической активности мозга явились данные об изменении альфа-р итма у здор овых людей в зави­ симости от их функционального состояния. Эти р аботы способствовали использованию в клинике альфа-стимулир ующего тр енинга в качестве стр есс-лимитир ующей технологии пр и р азличных ор ганических и функциональных заболеваниях ЦНС. Однако в литер атур е отсутствуют данные об использовании этого метода тер апии у больных с ЦПИБС.

11

Целью исследования было изучение клинических и нейр офизиологических особенностей ЦПИБС пр и р азличной локализации и латер а- лизации очага пор ажения и р азр аботка новых технологий комплексного р еабилитационного лечения больных с ЦПИБС.

Материал и методы исследования

Общая характеристика больных. Наблюдались 69 пациентов

(женщин 35, мужчин 34) в возр асте от 38 до 76 с ЦПИБС (ср едний возр аст 57,7 ± 9,01), с давностью заболевания от 2-х месяцев до 6 лет. У 39  (56,5%) больных основной пр ичиной инсульта явилась ар тер и- альная гипер тония, у 22 (31,9%) больных – атер осклер оз, у 8 (11,6%) больных  – ар тер иальная гипер тония в сочетании с атер осклер озом.

Ишемический хар актер инсульта выявлен у 46 (66,7%) больных, геморрр агический – у 23 (33,3%). Нар ушения мозгового кр овообр ащения

впр авом полушар ии отмечались у 36 (52,2%), в левом – у 26 (37,7%) больных. Нар ушения мозгового кр овообр ащения в стволе головного мозга отмечены у 7 (10,1%) больных.

На основании данных МРТ и/или КТ очаг локализовался в обла­ сти таламуса, не захватывая пр илежащие стр уктур ы головного мозга, у 5 (7,2%) больных. У 34 (49,3%) больных очаг выявлен не только в таламусе, но и в др угих стр уктур ах головного мозга. У остальных 30 (43,5%) больных очаги пор ажения выявлялись в стр уктур ах мозга вне области зр ительных бугр ов.

Давность заболевания колебалась от 2-х месяцев до 6 лет. В р аннем восстановительном пер иоде наблюдалось 14 (20%) больных, в позднем восстановительном пер иоде – 22 (32%), в р езидуальном пер иоде  – 33  (48%) больных.

По данным клинического невр ологического исследования у большинства наблюдаемых больных наблюдались гемипар езы легкой и умер енной степени выр аженности. Ср едняя степень тяжести пар еза в р уке составила 4,7 ± 1,9 балла, в ноге – 2,2 ± 0,7 балла.

Кр оме того, у 22 больных наблюдались двигательные р асстр ойства

ввиде гипер кинезов р азного типа: «таламическая кисть» – у 15 и гемидистония – у 7 больных.

Чувствительные нар ушения в виде снижения повер хностной чув­

ствительности выявлялись у большинства исследуемых больных. В ср еднем показатель повер хностной чувствительности в р уке была р авен 1,7 ± 1,24 балла, в ноге – 1,73 ± 1,4 балла.

Расстр ойство глубокой чувствительности наблюдалось почти у половины больных. В ср еднем показатель глубокой чувствительности в р уке составил 6,6 ± 1,8 балла, в ноге – 6,5 ± 1,8 балла.

Феномены гипер патии в виде аллодинии, гипер стезии и/или гипе- р алгезии опр еделялись у 66,7% больных.

12

У наблюдаемых больных ЦПИБС возникал в р азличные ср оки после р азвития инсульта. Так, в пер вые 2 месяца после р азвития нар ушения мозгового кр овообр ащения ЦПИБС возник у 24 (34,8%) больных, в пер иод от 3 до 6 месяцев – у 29 (42%), в позднем восстановительном пер иоде – у 10 (14,5%) больных. ЦПИБС возник спустя 1 год и больше у 6 (8,7%) больных.

Методы исследования. С целью уточнения хар актер а инсульта, р азмер а и локализации очагов пор ажения всем больным пр оводились МРТ и/или КТ исследования головного мозга.

Двигательные нар ушения оценивались по шкале Scandinavian Stroke Scale [4]. Мышечный тонус опр еделялся с помощью модифици-

р ованной 6-балльной шкалы спастичности мышц Ashworth (Modified Ashworth Scale of Muscle Spasticity) [5].Чувствительные р асстр ойства

оценивались по р азделу Н-шкалы Fugl-Meyer Assesment Scale [8]. Пр и

анализе гипер патии в клинической кар тине обследуемых больных оценивались следующие сенсор ные феномены: гипер естезия, аллодиния, гипер алгезия, пар естезии, дизестезии.

Для количественной оценки воспр иятия боли использовались: визуальная аналоговая шкала (VAS) и сокр ащенная фор ма опр осника

боли McGill [10], шкала PPI (Present Pain Intensity), содер жащая 5 опр е-

делений боли. Для оценки у больных тр евожно-депр ессивного состоя-

ния использовалась шкала Hamilton (Hamilton Depression Rating Scale) [9].

Эффект лечения оценивался на основании степени изменения шкалы McGill как наиболее объективного показателя боли. Снижение общего показателя шкалы от 0 до 20% р асценивалось как отсутствие эффекта лечения (0 баллов), от 21 до 40% – как незначительное улучшение (1 балл), от 41 до 60% – как умер енное улучшение (2 балла), свыше 60% – как выр аженное улучшение (3 балла).

Статистическая обр аботка полученных р езультатов пр оводилась с использованием пр огр аммного пакета «Statistika 6.0». Достовер ность

полученных р езультатов оценивалась с помощью непар аметр ического метода анализа, использовались тест значимости, кр итер ий MannWhitney, коэффициент коррр еляции Спир мена.

Результаты исследования

Было показано, что клиническая кар тина ЦПИБС зависит от локализации патологического очага.

Наиболее высокая степень выр аженности болевого синдр ома (по шкалам McGill, VAS и PPI) отмечалась у больных с локализацией оча-

га в левом полушар ии с вовлечением зр ительного бугр а и пр и изоли- р ованном пор ажении зр ительного бугр а (табл. 1). Наиболее высокая

13

Та б л иц а 1

Характеристика болевых и астено-депрессивных расстройств у наблюдаемых больных в зависимости от локализации очага поражения

 

 

 

 

 

 

 

Гр уппы больных

 

 

 

 

 

 

 

Измер яемые

Пр авое

Пр авое

Левое

Левое полу-

 

 

 

 

 

 

показатели

полушар ие

полушар ие

полушар ие

шар ие без

Таламус

Ствол

(в баллах)

с таламу-

без

 

с таламусом

таламуса

(n = 5)

(n = 7)

сом

 

таламуса

 

 

(n = 12)

(n = 12)

 

 

 

 

 

 

 

(n = 22)

(n = 11)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Шкала

17,8

±

5,8

17,4

±

6,6

20,3

±

6,9

19,5

±

5,8

23,8 ± 8,16

13,3 ± 2,1

McGill

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сенсор ный

10,5

± 3,6

10,9

±

4,4

13,5 ± 4,8

11,8

±

3,9

16,2 ± 6,14

8,7

±

2,4

компонент

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аффек-

7,2

±

3,2

6,45

±

3,2

6,8

±

3,2

7,7

±

2,8

8,2

±

3,3

4,6

±

1,1

тивный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

компонент

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VAS

7,2 ± 1,78

7,0 ± 1,09

6,83 ± 1,19

6,9 ± 1,16

7,4 ± 1,29

6,3 ± 1,11

Шкала PPI

3,45

±

,91

3,36

±

0,8

4,0

±

1,0

3,16

± 0,71

4,7

±

3,9

2,7

±

0,8

Шкала

17,2

±

6,4

14,7

±

4,5

21,3

±

8,1

19,9

±

3,6

30,8

±

6,1

10,7 ± 2,5

Hamilton

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

степень выр аженности астено-депр ессивных р асстр ойств также отмечалось у пациентов этих гр упп (по шкале Hamilton) (таблица 1).

Гипер кинезы наиболее часто встр ечались у пациентов с локализацией пор ажения в зр ительном бугр е и с локализацией в левом полушар ии и таламусе (р ис. 1). Гипер патия также чаще наблюдалась у больных этих гр упп.

Как видно из таблицы 1 и р ис. 1, наиболее низкими эти показатели были в гр уппе больных с локализацией очага в стволе. Пр и др угих локализациях очага пор ажения (в пр авом полушар ии с таламусом, в пр авом полушар ии без вовлечения таламуса, левое полушар ие без таламуса) показатели были пр имер но одинаковыми, и степень их выр а- женности была ниже по ср авнению с показателями пр и локализации очага в левом полушар ии с вовлечением зр ительного бугр а и пр и изолир ованном пор ажении зр ительного бугр а.

Клинические особенности ЦПИБС в зависимости от его продол-

жительности. В зависимости от пр одолжительности ЦПИБС больные были р азделены на 3 гр уппы: в пер вую гр уппу вошли больные (23 больных) с длительностью ЦПИБС до 3 месяцев включительно, вто- р ую гр уппу составили больные (22 человека) с длительностью ЦПИБС

14

Рис. 1. Распр еделение больных с гипер кинезами пр и р азной локализации очага по- р ажения.

от 4 до 12 месяцев, тр етья гр уппа – больные (25 человек) с длительностью ЦПИБС свыше 12 месяцев.

Пр оведенное исследование показало, что с увеличением пр одолжительности ЦПИБС, особенно пр и его длительности свыше 12 месяцев, отмечается изменение хар актер а болевого синдр ома – пр еобладание аффективного компонента боли над сенсор ным, хотя достовер ного

 

 

 

 

 

 

Та б л иц а 2

Характеристика ЦПИБС (в баллах) в зависимости

 

 

от его продолжительности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пр одолжительность ЦПИБС

 

Показатели

 

 

 

 

 

 

 

 

До 3 мес.

От 4 до 12 мес.

Свыше 12 мес.

 

 

 

 

 

 

 

 

Шкала McGill

 

16,96 ± 6,1

19,14

± 6,23

19,48 ± 6,76

Сенсор ный компонент

 

10,52

± 3,89

10,41

± 4,23

9,36

± 4,47

Аффективный компонент

 

6,43

± 3,36

8,7 ± 2,27**

10,12

± 2,6***

VAS

 

6,78

± 1,17

7,18 ± 1,22

7,2

± 1,38

Шкала PPI

 

3,39

± 0,89

3,41

± 1,01

3,4

± 0,86

Шкала Hamilton

 

16,78 ± 7,45

20,73

± 9,03

22,2 ± 6,64**

 

 

 

 

 

 

 

 

Пр имечание: достовер ность р азличия ** – p < 0,01; *** – p < 0,001

р азличия в интенсивности болевого синдр ома в целом не наблюдается. Кр оме того, у больных, у котор ых длительность ЦПИБС пр евышает более 12 месяцев, достовер но нар астает выр аженность астено-депр ессивных р асстр ойств (таблица 2).

Сравнительное изучение эффектов ТЭС и альфа-стимулирующего тренинга. Пр и р азр аботке р еабилитации больных с ЦПИБС было пр о- ведено ср авнительное изучение эффектов пр именения двух методов лечения: ТЭС и альфа-стимулир ующего тр енинга на фоне медикаментозной тер апии.

15

Рис. 2. Эффект лечения ЦПИБС в зависимости от вида пр именяемой тер апии. Обозначения: МТ – медикаментозная тер апия, АТ – альфа-тр енинг, ТЭС – тр анскр аниальная электр остимуляция. Степени улучшения: (пр ямоугольники снизу ввер х, в %): значительное, умер енное, незначительное, без эффекта.

Все больные получали максимально унифицир ованную сосудис- то-метаболическую тер апию, а также специальную медикаментозную тер апию. Последняя заключалась в сочетанном использовании финлепсина от 200 мг с постепенным повышением дозы до 600 мг в сутки, и/или клоназепама – от 1 мг до 4 мг в сутки, амитр иптилина – от 25 мг с постепенным повышением дозы до 50 мг в сутки.

Лечение методом ТЭС получали 24 больных. Его осуществляли с помощью аппар ата «Тр ансаир -01В». Использовались два р авных по

 

 

 

 

 

Та б л иц а 3

Количество больных с гиперпатией и гиперкинезами до

 

и после лечения ТЭС и альфа-стимулирующим тренингом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЭС ± медикаментозное

Альфа-стимулир ующий

Клинические

тр енинг ±

медикаментозное

 

лечение

 

 

 

 

лечение

 

показатели

 

 

 

 

 

 

до

после

%

до

после

%

 

 

 

 

 

 

 

Гипер патия в р уке

13(54%)

7(29%)

25

7(29%)

3(23%)

6

Гипер патия в ноге

 

 

 

 

2(15%)

 

10(42%)

6(25%)

17

6(25%)

10

Гипер кинезы

 

 

 

 

1(8%)

 

9(37,5%)

4(17%)

20,5

4(17%)

9

 

 

 

 

 

 

 

16

площади электр ода. Один (активный) электр од фиксир овался на коже лба, др угой (пассивный) – в шейно-затылочной области, частота стимулир ующего тока – 77 Гц, сила тока 2–3 мА. Ср едняя длительность пр оцедур ы – 25–30 минут, кур с лечения – 10 пр оцедур .

Альфа-стимулир ующий тр енинг получали 13 больных с помощью пр огр аммно-аппар атного комплекса «БОСЛАБ». Электр оэнцефало­ гр афические электр оды фиксир овались в отведениях F4-О2. Пациентам пр едлагалось закр ыть глаза, пр едставить субъективно значимые ситуации, связанные с эмоциональным комфор том, ор иентир уясь на звуковой сигнал обр атной связи, возникающий, когда мозговая активность в альфа-диапазоне пр евышала заданные пор оговые значения. Дополнительно р екомендовалось в пер иоды непр ер ывного звучания сигнала обр атной связи фиксир овать внутр енние ощущения, подбир ая им метафор ические (обр азные, цветовые, тактильные и пр .) эквиваленты, котор ые в последующем могли бы облегчить вхождение в данное психофизиологическое состояние. Пор оговые значения выставлялись в начале каждого сеанса в зависимости от исходного ур овня альфа-ак- тивности таким обр азом, чтобы они достигались пр имер но в 30% случаев. Длительность сессии (пр оцедур ы) составляла 20 минут, кур с  – 10 сессий.

Пр оведенное исследование показало, что эффекты пр именения ТЭС и альфа-стимулир ующего тр енинга на фоне медикаментозной те- р апии были более значительными, чем пр именение только медикаментозной тер апии. Пр и этом положительный эффект лечения в этих двух гр уппах больных был пр имер но одинаков. Однако ср еди больных, получавших ТЭС, количество больных со значительным улучшением было большим, чем пр и пр именении альфа-стимулир ующего тр енинга. В то же вр емя количество больных с умер енным улучшением было значительно больше в гр уппе альфа-стимулир ующего тр енинга, чем ср еди больных, получавших ТЭС (р ис. 2).

Пр оведенное исследование позволило выявить р яд отличительных особенностей ТЭС и альфа-стимулир ующего тр енинга. Отмечалось некотор ое р азличие в эффективности этих методов лечения в отношении феноменов гипер патии и гипер кинезов. Использование ТЭС было более эффективно в тех случаях, когда в клинической кар тине наблюдались феномены гипер патии и гипер кинезы (таблица 3). Альфа-сти- мулир ующий тр енинг оказал большее воздействие на аффективный компонент боли (по шкале McGill), а также в большей степени снижал выр аженность астено-депр ессивных нар ушений (по оценке шкалы

Hamilton) по ср авнению с влиянием ТЭС (таблица 4).

Было отмечено, что в гр уппе больных, получавших ТЭС, снижение выр аженности болевых ощущений сопр овождалось повышением психической активности больных и снижением ипохондр ического фона настр оения.

17

2. Заказ № 282

Рис. 3. Эффективность р азных видов тер апии чер ез 6 месяцев после кур са лечения.

Пр и анализе нейр офизиологических данных было показано, что ТЭС пр еимущественно влиял на увеличение бета-активности, а альфастимулир ующий тр енинг оказывал большее воздействие на увеличение альфа-активности (таблица 5).

Результаты катамнестического исследования больных. С целью создания р еабилитационного алгор итма – опр еделения необходимости, объёма и длительности амбулатор ного лечения и повтор ных стационар ных кур сов р еабилитации у 23 из 69 больных был изучен катамнез чер ез 6 месяцев после окончания кур са лечения.

Пр оведенный анализ показал, что чер ез 6 месяцев после окончания лечения наиболее стойкий эффект наблюдался у больных, получавших

Та б л иц а 4

Средние значения интенсивности боли и выраженности астено-депрессивных расстройств до и после курса лечения

Методы

ТЭС ± медикаментозное лечение

Альфа-стимулир ующий тр енинг

± медикаментозное лечение

оценки боли

 

 

 

(в баллах)

до

после

%

до

после

%

 

 

 

 

 

 

 

Шкала

18,96 ± 6,2

11,25 ± 6,6***

–40,6

22,15 ± 6,7

11,5 ± 5,6**

–48,1

McGill

 

 

 

 

 

 

Сенсор ный

11,9 ± 4,38

5,9 ± 3,39***

–49,7

14,5 ± 5,3

8,3 ± 3,7**

–42,8

компонент

 

 

 

 

 

 

Аффектив-

7,04 ± 2,9

5,3 ± 2,67***

–24,7

7,6 ± 3,3

3,2 ± ,8**

–57,9

ный компо-

 

 

 

 

 

 

нент

 

 

 

 

 

 

Шкала

18,8 ± 7,7

8,7 ± 5,4

–53,7

22,5 ± 8,6

6,5 ± 3,9

–71,2

Hamilton

 

 

 

 

 

 

Пр имечание: достовер ность р азличий *– p < 0,05; ** – p< 0,01; *** – p < 0,001

18

Та б л иц а 5

Показатели основных составляющих ЭЭГ (в %) при использовании разных видов терапии до и после курса лечения

Основные

ТЭС ± медикаментозное лечение

Альфа-стимулир ующий тр енинг ±

 

медикаментозное лечение

 

 

 

 

 

 

 

 

составляю-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

после

р азница

 

 

 

после

р азница

щие ЭЭГ

до лечения

до лечения

 

лечения

в %

лечения

в %

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Альфа

14,4

±

5,8

16,1

±

7,6

11,8

17,6 ± 11,6

28,2 ± 13,6

60,2

Бета

14,0

±

5,4

27,1

±

15,5

93,5

16,5

±

8,3

18,2

±

6,8

10,3

Тета

16,1

±

6,4

12,5

±

4,5

–22,4

16,5

±

8,6

14,9

±

6,1

–9,6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЭС или альфа-стимулир ующий тр енинг на фоне медикаментозной тер апии по ср авнению с больными, получавшими только медикаментозное лечение (р ис. 3).

Обсуждение

Пр оведенное исследование показало, что комбинир ованная тер а- пия, котор ая включает не только лекар ственные пр епар аты, но и методы р еабилитации – ТЭС и альфа-стимулир ующий тр енинг – обладает большей эффективностью в лечении ЦПИБС, чем пр и использовании одной фар макотер апии [3].

Результаты пр именения ТЭС и альфа-стимулир ующего тр енинга имеют р яд отличительных особенностей в зависимости от локализации патологического очага и выр аженности аффективных нар ушений. Пр и локализации очага в таламусе или в левом полушар ии с вовлечением таламуса пр едпочтение следует отдавать ТЭС на фоне медикаментозной тер апии, так как этот метод значительно снижает выр аженность гипер патии и степень гипер кинезов. Пр и наличии в клинической кар - тине аффективных р асстр ойств методом выбор а следует считать аль- фа-стимулир ующий тр енинг, так как он оказывает более значительное влияние на аффективную составляющую боли и на выр аженность ас- тено-депр ессивных р асстр ойств.

Пр и анализе катамнестических данных было показано, что чер ез 6 месяцев после окончания лечения наиболее стойкий эффект наблюдается у больных, получавших ТЭС или альфа-стимулир ующий тр енинг на фоне медикаментозной тер апии.

Таким обр азом, включение в пр огр амму лечения ЦПИБС методов р еабилитации – ТЭС или альфа-стимулир ующего тр енинга – значительно повышает эффективность лечения и способствует более стойкому лечебному эффекту.

19

Литература

1.Лебедев В. П. Тр анскр аниальная электр оанальгезия // Болевой синдр ом

/Под р ед. В. А. Михайловича, Ю. Д. Игнатова. – Л.: – 1990. – С. 162–172.

2.Крыжановский Г. Н. Детер минантные стр уктур ы в патологии нер вной системы. Генер атор ные механизмы нейр опатических синдр омов.– М.: «Медицина».– 1980. – 360 с.

3.Сашина М. Б. Реабилитация больных с центр альным постинсультным болевым синдр омом // Дис. ... канд. мед. наук.–М.: – 2005. –137 с.

4.Ansari N. N., Naghdi S., Arab T. K., Jalaie S. The interrater and intrarater reliability of the Modified Ashworth Scale in the assessment of muscle spasticity: limb and muscle group effect // NeuroRehabilitation.– 2008.– Vol. 23, № 3.– P.  231– 237.

5.Barber M., Fail M., Shields M., Stott D. J., Langhorne P. Validity and reliability of estimating the scandinavian stroke scale score from medical records // Cerebrovasc. Dis. – 2004. – Vol. – 17, № 2–3. – P. 224–227.

6.Bohannon R. W., Smith M. B. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity // Physical therapy. – 1987. – Vol. 67. – P. 206–207.

7.Bowsher D. Central pain: clinical and physiological characteristics // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. – 1996. – Vol. 61.– P. 62–69.

8.Davidson R. J. Anterior cerebral asymmetry and the value of emotion // Brain and Cognition. – 1992. – Vol. 20. – P. 125–151.

9.Fugl-Meyer A. R., Jaasko L., Leyman L., Olsson S., Steglind S. The poststroke hemiparetic patient. A method for evaluation of physical performance // Scand. J. Rehab. Med. – 1975. – Vol. 7. – P. 13–31.

10.Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness // Br. J. Clin Psychol. – 1967. – Vol. 6. – P. 278–296.

11.Melzak R. The short-form Mc Gill Pain Questionnaire // Pain. – 1987. – Vol.  30.  – P.  191–197.

12.Rosenfeld J. P. EEG treatments of addictions: Commentary on Ochs, Peniston and Kulkosky // Biofeedback. – 1992. – Vol. 20, № 2. – P. 12–17.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]