Глава II. Аллергические заболевания

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (АД) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации ребенка и членов его семьи.

АД развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями.

Эпидемиология. Частота АД возросла за последние 3 десятилетия и составляет в развитых странах 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников.

Этиология АД многофакторна и полиэтиологична по своей природе. АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, и у 56% если болен один из родителей.

Аллергены, значение которых в развитии АД научно доказано:

Пищевые: молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, ракообразные, рыба.

Пыльцевые: пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы.

Бактериальные: бактерии, staphylococcus aureus, стрептококки.

Грибковые: pitorosporum ovale, trichophyton.

Неаллергенные триггеры АД: климат; высокие значения температуры и влажности; химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой); пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая); эмоциональный стресс; хронические заболевания; инфекция; нарушение сна; психосоциальные стрессоры.

Патогенез

При контакте организма с аллергеном образуются IgE антитела, которые фиксируются на тучных клетках в различных органах (период сенсибилизации). При повторном попадании аллергена в организм происходит активация Т-лимфоцитов, которые вырабатывают интерлейкины (IL4, IL5, IL13), цитокины. IL4 является ведущим фактором в переключении синтеза В клетками не обычных иммуноглобулинов, а IgE. В результате реакции антиген + антитело выделяются биологически активные вещества (медиаторы аллергии).

Главным медиатором аллергии является гистамин. Гистамин оказывает свое действие через стимуляцию гистаминовых рецепторов (Н₁, Н₂, Н₃, Н₄). В результате развиваются клинические проявления аллергии: зуд, сыпи, гиперемия, формирование волдырей. Описываемые изменения относят к ранней аллергической реакции.

Через 4-6 часов после воздействия аллергена развивается поздняя аллергическая реакция. В развитии этого компонента аллергии принимают участие базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты, а так же вещества, выделяемые этими клетками. В результате формируется хроническое аллергическое воспаление.

Рис. 1.3. Схема патогенеза АД

Рабочая классификация АД

Возрастные периоды болезни:

- I возрастной период - младенческий (до 2-х лет);

- II возрастной период - детский (от 2-х лет до 13 лет);

- III возрастной период - подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Стадии болезни:

- стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клиниче­ских проявлений);

- стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).

Эпидемиология процесса: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Степень тяжести процесса: легкое течение; средней тяжести; тяжелое течение

Исследования. Общий анализ крови и мочи, копрограмма, УЗИ па­ренхиматозных органов, кожные пробы, кал на яйца глист, определе­ние общего IgE. По показаниям: анализ мочи по Нечипоренко, коагуло­грамма, определение АлАТ, АсАТ, глюкоза крови, при частых обостре­ниях показано иммунологическое исследование и определение специфи­ческих IgE; ЭХОЭГ, ЭЭГ, УЗИ, рентгенография придаточных пазух и грудной клетки, постановка кожных проб (не ранее 3 лет при удовле­творительном состоянии кожи).

Специалисты: аллерголог (установление диагноза, проведение аллер­гообследования, подбор и коррекция терапии, обучение пациента), дерматолог (диагноз, дифдиагноз, подбор и коррекция местной тера­пии, обучение), диетолог (индивидуальное питание), гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии), ЛОР (выявление и санация очагов инфекции), психоневролог (коррекция поведенческих наруше­ний), медицинский психолог (обучение технике релаксации, снятие стресса, модификация поведения).

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №268: общий анализ крови, консультация аллерголога. По показаниям: исследование кала на глисты и простейшие, определение общего и специфических IgE, тромбоциты крови, глюкоза крови, посев кала на флору, копрограмма, кожные пробы.

Анамнез, клиника. Клиническая картина АД зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация – щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса – кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация – кожные складки. Отдельная форма АД в этом возрасте – ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы АД характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Фазы атопического дерматита:

Острая фаза (зуд, эритематозные папулы и везикулы, на фоне кожной эритемы, часто сопровождающиеся значительными экскориациями и эрозиями, выделе­нием серозного экссудата).

Подострая фаза (кожная эритема, экскориации, шелушение), в том числе - на фоне уплотнения (лихенификации) кожи.

Хроническая фаза (утолщенные бляшки, лихенификация, фиброзные папулы).

Диагноз. Диагностические критерии АД делят на основные и дополнительные.

Основные критерии: зуд, экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области – для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

Дополнительные критерии: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек); наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза; распространенная сухость кожи; начало дерматита до 2-х летнего возраста.

Лабораторно-инструментальные методы исследования:

- определение содержания общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);

- кожные тесты (PRIK-тест, скарификационные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД у больного;

- элиминационную диету и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно выполняют для подтверждения диагноза пищевой аллергии особенно к злаковым и коровьему молоку;

- определение аллергеноспецифических IgE АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов с ихтиозом, принимающих антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клиники и результатов кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Для оценки тяжести клинических симптомов АД в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1.4), которая учи­тывает распространённость кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С).

A. Распространённость кожного процесса — площадь поражённой кожи, которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис.1.4, в скобках указана площадь поверхности для детей до 2 лет). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отёк/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от О (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок поражённой кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C. Субъективные симптомы - зуд кожных покровов и нарушения сна - оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усреднённую за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Об­щая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (кли­нические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (макси­мально выраженные проявления АД).

Рис. 1.4. Определение степени тяжести АД

А: Эпидемиология.

Укажите площадь поражения (%)

В: Интенсивность		Общий балл
Критерий	Выраженность (балл)					0 – отсутствует 1 – слабо 2 – умеренно 3 – сильно
	0		1	2	3
Эритема
Отёк/папула
Корки/мокнутие
Экскориации
Лихенификация
* - сухость кожи оценивается вне очагов островоспалительных изменений и участков лихенификаций

С: Субъективные симптомы

Зуд + нарушение сна =

А/5 + 7В/2 + С = Способ расчета

Табл. 1.4. Оценка степени тяжести АД

Легкое течение	Средне-тяжелое	Тяжелое течение
Ограниченные участки поражения кожи, слабая эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения 1-2 раза в год	Распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения 3-4 раза в год с короткими ремиссиями	Диффузный характер поражения кожи в выраженной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, постоянным сильным зудом и практически непрерывное рецидивирующее течение

В практической работе для постановки диагноза «АД», как правило, достаточно определения клинических параметров. Первым и обязательным кли­ническим параметром является зуд. Из остальных четырех параметров необходимо установить не менее трех. К ним относятся:

- характерная локализация поражения кожи;

- наличие у ближайших родственников атопического заболевания;

- распространенная сухость кожи;

- появление дерматита в возрасте до 2-х лет.

В расшифровке диагноза «АД» наибольшее практическое значение имеют две характеристики: фаза заболевания, тяжесть кожного поражения.

Степень тяжести АД можно также определить по продолжительности периодов обострения и ремиссии, выраженности зуда, распространенности кожного процесса, увеличению периферических лимфатических узлов (табл. 1.4).

Дифференциальный диагноз АД проводится с: иммунодефицитами, красным плоским лишаем, инфекциями и инвазиями, метаболическими заболеваниями, розовым лишаем Жильбера, вульгарным ихтиозом, неопластическими заболеваниями, дерматитами, многоформной экссудативной эритемой, экссудативно-катаральным диатезом (см. «Экссудативно-катаральный диатез»).

Лечение, задачи лечения: уменьшение выраженности симптомов болезни; обеспечение длительного контроля над заболеванием, путем предотвращения или снижения тяжести обострения; изменение естественного течения заболевания. Полное излечение пациента в некоторых случаях невозможно.

Схема лечения: Основные направления терапии АД: устранение причинных факторов, вызывающих обострение (диета, гипоаллергенный быт), лечебно-косметический уход за кожей; наружная противовоспалительная терапия, антигистаминные препараты.

Вспомогательное лечение: энтеросорбция, лечебный плазмаферез, фототерапия, цитостатики, антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, пробиотики.

Показания к госпитализации: обострение АД, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии; необходимость проведения аллергологического обследования.

Диета при АД должна исключать продукты, роль которых в развитии АД доказана. Для детей первого года жизни оптимальным питанием является грудное молоко. При его отсутствии при легких проявлениях АД используют адаптированные смеси с низкой степенью гидролиза (гипоаллергенные смеси – НаН гипоаллергенный, Хипп ГА, Хумана ГА и др.). При выраженных проявлениях АД показано назначение смесей на основе высокой степени гидролиза белка (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрамиген и др.). Прикормы детям с АД рекомендует водить на 1 месяц позже, чем здоровым.

Наружная терапия АД включает в себя уход за кожей (увлажнение и смягчение) и использование лекарственных средств, наносящихся на кожу. Наружная терапия АД является обязательной частью лечения. Основными задачами наружной терапии при АД являются: а) купирование зуда и воспаления; б) повышение барьерной функции кожи, восстановление водно-липидного ее слоя; в) проведение адекватного ухода за кожей.

Уход за кожей должен осуществляться в зависимости от фазы АД:

1. Острая и подострая фазы с мокнутием кожи:

- показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой;

- пораженные участки кожи следует своевременно очищать от гноя, корок, чешуек;

- купание детей в эту фазу дерматита не противопоказано, если соблюдаются все правила купания;

- при невозможности купания, применяют очистку кожи специальными мицелловыми растворами (Далианж);

- использование кремов и мазей в этой фазе АД не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие.

2. Острая и подострая фазы без мокнутия кожи:

- ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой;

- из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс.

3. Хроническая фаза:

- основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств;

- обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания (табл. 1.10);

- некоторым больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств.

Для наружной терапии АД применяют: топические глюкокортикоиды (ТГК), Элидел, традиционные лечебные средства (анилиновые красители, нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III). В зависимости от остроты воспалительного процесса для лечения применяют: лосьоны, болтушки, кремы, гели, липогели, мази. Правила выбора лекарственных препаратов при АД представлены в табл. 1.5.

Табл. 1.5. Выбор лекарственной формы нестандартных наружных противовоспалительных препаратов

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
Острое воспаление с мокнутием	Примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, лосьоны, растворы
Острое воспаление без мокнутия	Водные болтушки, кремы, липокремы, пасты, аэрозоли
Подострое воспаление	Кремы, липокремы, пасты
Хроническое воспаление, инфильтрация и лихенизация в очагах	Мази согревающие компрессы мази с кератолитическими средствами
Ремиссия, скрытое течение	Кремы с добавлением увлажняющих средств, липосомальные кремы, лосьоны

В настоящее время для наружной терапии применяют или топические глюкокортикостероиды или нестероидные противовоспалительные препараты (табл. 1.6).

Табл. 1.6. Выбор препарата для наружной противовоспалительной терапии. Ступенчатая терапия АД (EAACI\AAAAI)

Тяжелый АД, не поддающийся лечению	Системные иммуносупрессоры Топические ГКС Антигистаминные препараты 2-го поколения Фототерапия
Умеренные и выраженные симптомы АД	Системные антигистаминные препараты 2-го поколения тГКС средней и высокой активности При стабилизации – ингибиторы кальциневрина (2-я линия) (Элидел)
Легкие и умеренные симптомы АД	Системные антигистаминные препараты 2-го поколения тГКС средней и высокой активности При стабилизации – ингибиторы (1.я линия) кальциневрина (2-я линия) на чувствительные участки кожи (Элидел)
Только сухость кожи	Увлажняющие средства, элиминация триггеров

Из ГКС наиболее часто применяют Элоком, Адвантан, Локоид. Указанные препараты выпускают в разных формах. Принципы назначения разных форм ГКС представлены в табл. 1.7.

Табл. 1.7. Принципы наружной терапии АД

Методика применения ТГКС

- наружные кортикостероиды назначают в период выраженного обострения АД;

- ограничить длительность такого лечения несколькими днями;

- не применять высокоактивные глюкокортикостероиды для лечения детей, особенно раннего возраста (табл. 1.8);

- на кожу лица и складок не наносить высокоактивные глюкокортикостероиды;

- наносить кортикостероидные препараты только на наиболее пораженные участки кожи;

- исключить длительное применение кортикостероидов.

Табл. 1.8. Классификация топических глюкокортикоидов по степени активности

Класс (степень активности)	Наименование препарата
IV (очень сильные)	Клобетазол
III (сильные)	Флутиказон, Целестодерм В, Элоком, Адвантан, Локоид, Триамцинолон
II (средней силы)	Алкометазон
I (слабые)	Гидрокортизон, Преднизолон

Табл.1.9. Минимальный разрешенный возраст применения наружных ГКС

Препарат	С какого возраста можно применять	Частота использования (доза)
Адвантан	с 6-месячного	1 раз в сутки
Афлодерм	с 6-месячного	1 -3 раза в сутки
Локоид	с 6-месячного	1-3 раза в сутки (обычно не более 30-60 г в неделю)
Элоком	с 6 месяцев	1 раз в сутки

Противопоказаниями к применению наружных кортикостероидов являются:

1. Туберкулезный или сифилитический процессы в области нанесения препарата;

2. Вирусные заболевания, в том числе простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай в области нанесения препарата;

3. Кожные реакции на вакцинацию в области нанесения препарата;

4. Наличие повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Табл. 1.10. Средства дерматологической косметики для ухода за сухой и атопичной кожей (выборочно)

Программа	Гигиена	Увлажнение	Питание	Противовоспалительное средство
Атодерм	Мусс и мыло Атодерм	Крем Атодерм РР; Крем Гидрабио	Крем Атодерм, крем Атодерм РР	Крем Атодерм РО Цинк
Локобейз		Локобейз Репеа Локобейз липокрем	Локобейз Репеа Локобейз липокрем
Лаборатория Урьяж	Мыло, гель Cu-Zn	Термальная вода Урьяж, крем Гидролипидик	Крем Эсмольянт, Эсмольянт Экстрем	Спрей, крем Cu-Zn; крем и гель Прурисед
Лаборатория Дюкре	Мыло, гель Реальба	Молочко Экзомега	Крем Экзомега	Лосьон Сителиум, крем Эпителиаль

Системная терапия АД представлена антигистаминными препаратами, стабилизаторами тучных клеток.

Антигистаминная терапия – важный этап лечения АД. Антигистаминные препараты I поколения (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.) из-за выраженных побочных явлений для лечения применяются все реже.

Табл. 1.11. Основные возрастные дозы антигистаминных препаратов

Препарат	Доза	Путь введения, кратность
Аллергодил	Не назначают до 6 лет. Взрослым по 1т (2мг)	Внутрь на ночь
Гисманал	До 6 лет: 0,2 мг/кг. 6-12 лет: 5 мг в сутки	Внутрь 1 раз
Димедрол	До 1 года: 0,002-0,005, от 2 до 5 лет: 0,002-0,005 от 2 до 5 лет: 0,005 -0,0015, от 6 до 12 лет6 0,015-0,03	Внутрь, в/в, в/м, п/к 1-3 раза
Кларитин	2-12 лет 5 мг (1/2 таб. или 1ч.л)	Внутрь 1 раз
Супрастин	В зависимости от возраста по ¼-1/3-1/2 таблетки	Внутрь 2-3 раза, в/м, в/в
Кетотифен	В зависимости от возраста по 1/3-1/2-1 т или 0,05 мг/кг	Внутрь 2 раза
Пипольфен	1-2 года, 0,0025г (суточная 0,0075- 0,01г), 3-4 года, разовая 0,005г (суточная 0,015г), 5-6 лет, разовая 0,0075-0,01г (Суточная 0,025- 0,03г), 7-9 лет, разовая 0,01г (суточная 0,03г), 10-14 лет, разовая 0,015(суточная 0,045г), Инъекции: 500мкг- 1мг/кг при в/м введении, при в/в- 1/3 дозы от в/м.	Внутрь 3-4 раза Парентерально: 3-5 раз.
Зиртек	2-6 лет: 2,5 -5 мг (таблетки, капли) Старше 6 лет: 10 мг (таблетки, капли)	1-2 раза
Перитол	6 мес.- 2 года 400 мкг/кг/ сутки, 2-6 лет: 6мг/сутки, 6-14 лет: 12 мг сутки.	3 раза
Лоратадин	Детям старше 2 лет. При массе более 30 кг – 10 мг.	1 раз в сутки
Дезлоратадин	С 1 г до 5 лет по 1,25 мг; с 6 лет до 11 лет – 2.5 мг	1 раз в сутки

Предпочтение при лечении АД следует отдавать препаратам II поколения: Лоратадин, Дезлоратадин, Цетиризин, Фексофенадин.

Антибактериальная терапия

Местное применение антибактериальных препаратов разумно в очагах, колонизированных staphylococcus aureus. Системное применение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи на больших участках.

Комбинированная терапия: тридерм, фуцирокт, фуцидин Г.

Системная иммуномодулирующая терапия применяется в случаях тяжелого течения АД, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

Системные глюкокортикоиды преднизолон (перорально) или триамцинолон (внутримышечно) можно назначать короткими курсами для купирования тяжелых обострений АД.

Течение АД чаще всего волнообразное, рецидивирующее.

Исходы. У 60% детей с АД симптомы заболевания со временем полностью исчезают. У остальных детей проявления АД сохраняются и рецидивируют на протяжении всей жизни. АД может быть частью так называемого аллергического марша, когда последовательно после АД развивается бронхиальная астма, а затем поллиноз.

Прогноз при АД зависит от возраста детей. Считают, что дети, заболевшие АД на 1-м году жизни имеют лучший прогноз заболевания. С другой стороны, нередко при раннем развитии АД заболевание протекает тяжелее. Неблагоприятное влияние на прогноз оказывают другие сопутствующие заболевания (поллиноз, аллергический ринит).

Профилактика

Табл. 1.12. Рекомендации по первичной профилактике пищевой аллергии у детей раннего возраста с высоким риском развития аллергии

Стратегия профилактики	Метод или мероприятие
Идентификация ребенка высокого риска пренатально или в раннем постнатальном периоде	Установление наличия в семье атопии
Исследования	Повышенный уровень IgE в крови
Исключение воздействия пищевых аллергенов на ребенка
В периоде беременности	Не рекомендуется
В грудном возрасте	Диета кормящей матери с исключением яиц, коровьего молока, орехов, дополнительным введением 1500 мг кальция в сутки
В питании ребенка	Грудное вскармливание желательно до 6-ти месяцев
Восполнять дефицит грудного молока гипоаллергенной гидролизованной смесью
Прикорм вводить с 6-ти месячного возраста, начиная с наименее аллергенных продуктов
Вводить 1 раз в неделю или в месяц, если ребенок переносит: С 9-12 месяцев (коровье молоко, с 1 года куриные яйца, с 3-х лет орехи, рыбу)
Исключить воздействие неблагоприятных неспецифических факторов	Всем, кто контактирует с ребенком, не курить ни до его рождения, ни после
	Устранить все возможные загрязнения воздуха
	Устранить риск вирусных инфекций (сохранять грудное вскармливание!)

Вопросы к экзамену. Атопический дерматит. Этиология Патогенез. Классификация (стадии развития, периоды и фазы болезни, возрастные клинические формы, распространенность поражения и тяжесть течения). Основные клинико-этиологические и клинико-патогенетические варианты. Методы диагностики. Оценка степени тяжести (SCORAD). Дифференциальный диагноз. Современные подходы к терапии. Течение. Исходы. Прогноз. Профилактика.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) – хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышимыми на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы обуславливающие развитие заболевания (внутренние) и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам.

Эпидемиология. БА астма является весьма распространенным заболеванием и встречается с частотой 1,5-10%.

Факторы риска. Вероятность развития БА увеличивается, если в анамнезе имеется: атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит, отягощенный семейный анамнез по БА или другим аллергическим заболеваниям.

Классификация. Выделяют четыре степени тяжести БА: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, среднетяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая.

По течению: период обострения, период ремиссии. Ремиссия может быть полной и неполной.

Тяжесть обострения: легкая, средней тяжести, тяжелая, крайней тяжести (астматический статус).

Этиология. Различают три основные группы причин, способствующих развитию БА: предрасполагающие (отягощенный аллергический анамнез, атопия, гиперреактивность бронхов); причинные (аллергены, вирусные инфекции, медикаменты); вызывающие обострение (триггеры): инфекции, неблагоприятные метеоусловия, табачный дым, стресс, физическая нагрузка.

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают различные аллергены: бытовые, эпидермальные, пищевые, грибковые, пыльцевые. В последние годы возрастает значение промышленных аллергенов.

Патогенез

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете.

Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение уровня общего IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах.

Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии (гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ – острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развитие отсроченной реакции.

Снижение уровня кальция в межклеточной среде ведет к подавлению синтеза лейкотриенов.

При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.).

При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления.

Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии.

Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии.

Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают влияние аутоантитела против адренергических рецепторов.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, кал на яйца глист, кож­ные пробы, показатели функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия – после 6 лет, спирография - после 6 лет, пробы с бронхолитиками, проба с функциональной нагрузкой). Больные с БА должны быть об­следованы на наличие аллергического ринита. По показаниям: опреде­ление общего и специфических IgЕ, иммунологическое обследование, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух, ЭКГ, ЭХО-КГ, бронхоскопия (по особым показаниям), исследование мокроты.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 301: исследование неспровоцированных легочных объемов, консультация аллерголога. По показаниям: ЭКГ, консультация пульмонолога, КТ органов грудной клетки, бронхоскопия, определение уровня кислорода в крови, кожные пробы.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с БА выявляются различные аллергические заболевания. В периоде обострения выявляется малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, вздутие грудной

Рис.1.5. Схема патогенеза БА

клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, рассеянные сухие хрипы, иногда вынужденное положение ребенка. Симптомы БА могут усиливаться ночью. Эквивалентами приступа БА может быть спастический ночной кашель.

У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА: внутриутробная сенсибилизация плода; сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни; сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет; наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит).

Диагноз

Рис. 1.6. Алгоритм диагностики бронхиальной астмы (Enidence Based Medicine – согласно медицине, основанной на доказательствах)

* - аллергодиагностика обязательна для всех пациентов с подозрением на бронхиальную астму

Наличие типичного приступа - достаточное основание для диагностики БА. При отсутствии приступов значение играет выявле­ние в анамнезе повторных эпизодов затрудненного свистящего дыха­ния, признаков обструкции бронхов, ночного кашля, положительного аллергологического анамнеза.

Диагностика БА у детей младшего возраста основывается в первую очередь на клинических признаках, оценке симптомов и данных физикального обследования. О высокой вероятности диагноза БА говорят: частые эпизоды свистящих хрипов (больше 1 в месяц), кашель или хрипы, вызванные физической нагрузкой, кашель по ночам в отсутствие ОРИ, отсутствие сезонных изменений хрипов, а так же сохранение симптомов в возрасте старше 3 лет.

Для подтверждения диагноза БА у детей в возрасте до 5 лет используют пробное лечение бронхолитиками короткого действия и ингаляционными стероидами. Улучшение на фоне этой терапии и ухудшение после ее прекращения говорит в пользу диагноза БА.

Степени тяжести БА диагностируют на основании следующих признаков.

Ступень 1: интермиттирующая бронхиальная астма: короткие обострения; симптомы реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; ОФВ₁ или ПСВ>80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ < 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ₁ или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ = 20-30%.

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных β₂-агонистов короткого действия; ОФВ₁ или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма: ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ₁ или ПСВ<60% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%.

Тяжесть обострения БА диагностируется на основании: учащения дыхания, участия вспомогательной мускулатуры, интенсивности свистящего дыхания, выраженности вздутия грудной клетки, ЧСС, вынужденности положения, изменения поведения, степени ограничения физической активности, объема терапии (препараты и способы их введения).

Табл. 1.13. Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы

Признаки	Легкий	Средне-тяжелый	Тяжелый	Астматическое состояние
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена, положение вынужденное	Резко снижена или отсутствует
Разговорная речь	Сохранена	Ограничена, произносит отдельные фразы	Затруднена	Отсутствует
Сфера сознания	Не изменена, иногда возбуждение	Возбуждение	Возбуждение, испуг «дыхательная паника»	Спутанность сознания, коматозное состояние
Частота дыхания	Нормальная или дыхание учащенное до 30% нормы	Выраженная экспираторная одышка. Более 30-50% от нормы	Резко выраженная экспираторная одышка более 50% от нормы	Тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры	Нерезко выражено	Выражено	Резко выражено	Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание
Частота пульса	Увеличена	Увеличена	Резко увеличена	Брадикардия
Дыхание при аускультации	Свистящие хрипы, обычно в конце выдоха	Выраженное свистящее на вдохе и выдохе или мозаичное проведение дыхания	Резко выраженное свистящее или ослабление проведения дыхания	«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов
ПСВ (%) от нормы или наилучших значений больного	70-90%	50-70%	Менее 50%
Pa CO2	<35 мм рт. ст.	<35-40 мм рт. ст.	> 40 мм рт. ст.
SaO2	> 95%	90-95%	< 90 %
Объем бронхоспазмолитической терапии в последние сутки, особенно в последние 4-6 часов	Бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/ средние дозы препаратов	Бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие / средние дозы препаратов	Использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина	Использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина

Лабораторные исследования

Дополнительные исследова­ния необходимы для определения степени тяжести, характера сенси­билизации, механизмов развития БА.

Спирометрия, пикфлоуметрия позволяют оценить наличие и степень выраженности нарушений функции внешнего дыхания.

Рентгенологическое исследование выявляет эмфизему, а в некоторых случаях ателектазы, пневмонию, признаки пневмоторакса.

В мокроте можно выявить эозинофилы, спирали Куршмана.

Кожные тесты, исследование специфических IgE подтверждают аллергическую природу БА и характер сенсибилизации.

Дифференциальный диагноз БА необходимо проводить с синдромом хронической аспирации пищи, инородным телом, муковисцидозом, облитерирующим бронхиолитом, аномалиями бронхолегочной системы, сердечной недостаточностью, бронхолегочной дисплазией, обструктивными бронхитами (см. «Бронхиты», табл. 1.18).

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание (Педиатрия, клинические рекомендации, 2009).

Данные анамнеза:

- появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет;

- респираторный дистресс-синдром и/или применение ИВЛ;

- неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

- отсутствие эффекта от применения бронхолитиков;

- свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

- затруднения глотания и/или рецидивирующая рвота;

- диарея;

- плохая прибавка массы тела;

- сохранение потребности в оксигенотерапии более 1 нед после обострения заболевания.

Физикальные данные:

- деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;

- шумы в сердце»

- стридор;

- очаговые изменения в легких;

- крепитация при аускультации;

- цианоз.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

-очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

- анемия;

- необратимая обструкция дыхательных путей;

- гипоксемия.

Лечение, задачи лечения. Основная цель терапии БА у детей - достижение стойкой (устойчивой) ремиссии, предупреждение прогрессирования заболевания, исключение побочных эффектов противоастматических средств; предотвращение связанной с БА смертности.

Схема лечения. Основные направления в терапии БА: элиминационные мероприятия; превентивная (контролирующая) терапия; фармакотерапия острого периода болезни; аллерген-специфическая терапия; реабилитация; обучение пациентов.

Вспомогательные методы: физиолечение, спелеотерапия, лазероте­рапия, антигистаминные препараты, специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами, методы регулируемого дыхания, иглорефлексотерапия, психотерапия, борьба с полипрагмазией.

Тактика лечения и профилактики БА определяется характером вос­палительного процесса. План лечения обострения должен основы­ваться на данных диагностики БА и динамики клинических проявле­ний. Необходимо подобрать схему лечения, дозы препаратов, техноло­гии их применения.

Показания для госпитализации: невозможность или неэффективность (в течение 1-3 ч) лечения в домашних условиях; дети из группы высокого риска по развитию осложнений; необходимость установления природы обострений и подбора средств терапии при впервые возникших симптомах БА.

Показания к переводу в ОИТАР: не купирующийся приступ БА более 6 часов, резистентность к симпатомиметикам, другие признаки астматического состояния.

Программа ведения ребенка, больного БА включает: разработку индивидуальных планов медикаментозной терапии; разработку индивидуальных планов купирования обострений БА; мониторинг состояния ребенка с периодическим исследованием показателей функции внешнего дыхания и/или данных пикфлоуметрии и ведением дневника симптомов; просвещение и обучение больных детей и членов семьи; использование немедикаментозных методов терапии.

При лечении БА используются: а) препараты, купирующие приступ заболевания, б) средства, предупреждающие развитие симптомов БА.

Препараты, купирующие приступ заболевания: короткодейст­вующие β₂-агонисты (сальбутамол, беротек, тербуталин, фенотерол и др.), антихолинергические препараты (ипратропиум бромид), корот­кодействующие теофиллины (аминофиллин). Более 4 раз в сутки эти препараты применять не рекомендуют.

Средства, предупреждающие развитие симптомов БА: глюко­кортикоиды (ингаля­ционные - бекламетазон, будесонид, флутиказон, флютиказон, триам­цинолон); таблетки или сиропы - гидро­кортизон, метилпреднизолон, преднизон), кромоны (интал, тайлед), β₂-агонисты длительного дейст­вия (формотерол, сальмотерол, тербу­талин), теофиллины длительного высвобождения (теопек, ретард, тео­тард, ретафил), антилейкотриено­вые препараты (монтелюкаст, за­фирлукаст).

Первоочередным мероприятием при лечении БА является купирование приступа (табл. 1.14).

Табл. 1.14. Лечение бронхиальной астмы у детей на догоспитальном этапе

Диагноз	Медикаментозная терапия	Результат
Бронхиальная астма легкий приступ	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут Оценить терапию через 20 минут При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика	Купирование приступа
Бронхиальная астма средне-тяжелое обострение	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Оценить терапию через 20 минут При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика	Купирование приступа Госпитализация в стационар
Бронхиальная астма тяжелое обострение	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон внутривенно или перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут	Госпитализация детей в стационар
Бронхиальная астма Астматический статус	Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Интубация трахеи, ИВЛ	Госпитализация в ОРИТ

Препараты для снятия приступа БА лучше вводить ингаляционно, через небулайзер. К преимуществам небулайзерной терапии относят: легкость техники ингаляции, высокую эффективность лечения, быстрое улучшение состояния больного, возможность точного дозирования препарата и изменения дозы при необходимости.

При легком приступе БА используют препараты β₂-агонистов, ипратропиума бромида (или их комбинации) вводимые ингаляционно.

После ликвидации острого легкого приступа БА необходимо продолжить применение указанных препаратов еще 1-2 дня. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), следует продолжить прием препаратов. Необходимо контролировать состояние ребенка, исследовать ПСВ с помощью пикфлоуметра.

При средне-тяжелом приступе БА, при отсутствии эффекта от применения β₂-агонистов и/или ипратропиума бромида, возможно введение эуфиллина в/в струйно медленно в течение 10-15 минут на изотоническом растворе хлористого натрия.

После ликвидации приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования еще 1-2 дня. Возможен перевод ребенка на пролонгированные бронхолитики (β₂-агонисты, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных данных. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), продолжить их прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней, или использовать комбинированные препараты (противовоспалительный препарат + бронхоспазмолитик).

При тяжелом приступе БА через небулайзер вводят β₂-агонисты периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа, или проводят длительную небулизацию. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата. Если больной не может создать пик потока на выдохе п/к вводится адреналин 0,01 мл/кг/доза или 1:1000 (1 мг/мл) (максимальная доза до 0,3 мл). Одновременно с бронхоспазмолитиками вводятся системные глюкокортикостероиды парентерально или внутрь в дозе 5 мг/кг. Повторное введение глюкокортикостероидов при недостаточном эффекте через 6 часов. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер. При недостаточном эффекте от указанной терапии вводят эуфиллин внутривенно (при необходимости капельно).

После ликвидации тяжелого приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования. β₂-агонисты короткого действия применяют еще 3-5 дней в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер. Следует назначить системные кортикостероиды парентерально или per os на 3-5 дней в дозе 1-2 мг/кг/сут до купирования бронхиальной обструкции. Перевести пациента на пролонгированные бронхолитики (β₂-агонисты, метилксантины). Если ребенок получает базисную терапию (ингаляционные кортикостероиды) - продолжить прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней. Препараты лучше вводить с помощью небулайзера.

Необходимо несколько дней наблюдать за состоянием больного с мониторированием ПСВ с помощью пикфлоуметра, и пульсоксиметрией.

Эффективность проводимого лечения оценивается по следующим вариантам:

«Хороший» ответ - состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 12-15% от исходного.

«Неполный» ответ - состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, в легких сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ.

«Плохой» ответ - симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается (см. также прил. 1).

Основные принципы интенсивной терапии БА:

• оксигенотерапия с поддержанием SaO₂ более 95%;

• продолжение терапии β₂-агонистами;

• использование системных глюкокортикостероидов парентерально до 10 мг/кг/сут или per os;

• применение метилксантинов (эуфиллин) в/в 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 минут, в последующем - непрерывная инфузия в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час или дробно в соответствующих дозах через каждые 4-5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови.

Инфузионная терапия при БА включает изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Объем жидкости для введения рассчитывают в соответствии с физиологическими потерями (в среднем 50 мл/кг/сут). Количество внутривенно вводимой жидкости у детей раннего возраста составляет 10-20 мл/кг массы, общий объем -150-300 мл, скорость введения 30-45 мл/час (10-15 капель в минуту), длительность инфузии в зависимости от объема.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять мониторинг жизненных функций: ЧСС, ЧДД, ЭКГ, пульсоксиметрия, РаО₂, РаСО₂.

Астматический статус – самое тяжелое проявление БА. Астматический статус необходимо диагностировать при некупируемом приступе БА на протяжении 6 часов и более; при развитии резистентности к симпатомиметическим средствам; нарушении дренажной функции бронхов; возникновении гипоксемии (РО₂ < 60 мм рт. ст.), гиперкапнии (РСО₂ >60 мм рт. ст.).

Причинами развития астматического статуса могут быть: ОРИ, неадекватная терапия приступа БА, передозировка симпатомиметиков, надпочечниковая недостаточность.

В клинической картине астматического статуса выделяют 3 стадии.

I стадия – относительной компенсации - характеризуется клиникой тяжелого приступа БА с нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам. Характерно нарастание эмфиземы, тахикардии. Артериальное давление повышается. Больной становится беспокойным, появляется акроцианоз. При лабораторном исследовании выявляют: гипоксемию, гиперкапнию, респираторный или метаболический ацидоз.

II стадия – декомпенсации - характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, нарастанием спазма и отека слизистой оболочки бронхов. В легких при аускультации перестают выслушиваться дыхательные шумы («молчание в легких»). При сохраняющейся тахикардии начинает снижаться артериальное давление. При лабораторном исследовании выявляют нарастающие проявления гипоксемии, гиперкапнии, респираторного или метаболического ацидоза.

III стадия – гипоксическая кома – проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, синдромом «молчания» в легких, генерализованным цианозом, потерей сознания, падением артериального давления, сердечной недостаточностью.

Лечение астматического статуса проводится в зависимости от стадии заболевания.

При I стадии астматического статуса вводят в/в 2,4% раствор эуфиллина из расчета 4-6 мг/кг на 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Проводят ингаляции 2% раствора соды или 3% раствора калия йодида. Внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 40-60 мл/кг. Больные должны получать увлажненный кислород, витаминные препараты (кальция пантотенат, витамины В₅, В₆, С). Для коррекции ацидоза применяют соду. При отсутствии эффекта от перечисленной терапии назначают преднизолон по 1-2 мг/кг/сутки. Для профилактики бактериальных осложнений показаны антибиотики.

При II стадии астматического статуса увеличивают дозу преднизолона до 3-5 мг/кг. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вводят раствор калия хлорида. При признаках недостаточности кровообращения показаны инотропные дозы допамина, сердечные гликозиды, мочегонные. При отсутствии эффекта от перечисленного лечения решается вопрос о проведении лечебной бронхоскопии.

При III стадии астматического статуса проводят адекватную вентиляцию легких и посиндромную терапию, направленную на поддержание деятельности сердца, коррекции электролитных нарушений. Дозы преднизолона увеличивают до 4-8 мг/кг. При потере сознания начинают дегидратационную терапию (маннитол, мочегонные, дексаметазон, сернокислая магнезия).

Базисная терапия БА направлена на купирование проявлений аллергического воспаления и предупреждение приступов БА. В настоящее время принят ступенчатый подход к проведению лечения. Сущностью ступенчатого лечения является увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от контроля симптомов БА.

Для лучшего контроля за БА более предпочтительна комбинированная терапия (ингаляционный глюкокортикоид + β₂-агонист длительного действия). В качестве комбинированных препаратов наиболее часто используют Симбикорт (будесонид/формотерол) и Серетид (флутиказон/сальмотерол).

Препараты и методы, которые не следует использовать при приступе БА: антигистаминные препараты, седативные препараты, фитопрепараты, горчичники, банки, сульфат магния, препараты кальция, муколитики, антибиотики, пролонгированные бронхолитики.

Табл.1.15. Объем базисной терапии у детей младше 5 лет в зависимости от степени тяжести БА

Степень тяжести	Препараты базисной терапии
	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Ступень 1, интермиттирующая БА	Нет необходимости
Ступень 2, легкая персистирующая БА	Низкие дозы ИГК	Теофиллин с медленным высвобождением Кромоны Антилейкотриеновый препарат
Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА	Средние дозы ИГК	Средние дозы ИГК+ теофиллин с медленным высвобождением Средние дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий β2-адреномиметик Высокие дозы ИГК Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат
Ступень 4, тяжелая персистирующая БА	Высокие дозы ИГК+ один или более следующих препаратов при необходимости: теофиллин с медленным высвобождением, ингаляционный, длительно действующий β2-адреномиме-тик, антилейкотриеновый препарат, системный ГК

Табл. 1.16. Объем базисной терапии у детей 5 лет и старше в зависимости от степени тяжести БА

Степень тяжести	Препараты базисной терапии
	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Ступень 1, интермиттирующая БА	Нет необходимости
Ступень 2, легкая персистирующая БА	Низкие дозы ИГК	Теофиллин с медленным высвобождением Кромоны Антилейкотриеновый препарат
Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА	Низкие/средние дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий β2-адреномиметик средние дозы ИГК + теофиллин с медленным высвобождением	Средние дозы ИГК+ пероральный, длительно действующий β2-адреномиметик Высокие дозы ИГК Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат
Ступень 4, тяжелая персистирующая БА	Высокие дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий β2-адреномиметик + один или более следующих препаратов при необходимости: теофиллин с медленным высвобождением, антилейкотриеновый препарат пероральный длительно действующий β2-адреномиметик, системный ГК

Немедикаментозные методы лечения БА включают: диетотерапию, респираторную терапию, массаж и вибромассаж; лечебную физкультуру, спелеотерапию, горноклиматическое лечение, физиотерапию, фитотерапию, психотерапию. Эффективность немедикаментозных методов лечения БА изучена недостаточно. Перечисленные методы характеризует выраженная постепенность наступления положительного эффекта, слабая эффективность (по сравнению с медикаментозными методами лечения). К положительным моментам следует отнести возможность уменьшения зависимости от длительного применения медикаментов.

Осложнения БА: ателектазы, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце, асфиксия.

Профилактика. Выделяют три уровня профилактики БА: первичный, вторичный, третичный.

Первичная профилактика своей задачей ставит предупреждение развития аллергической сенсибилизации. Основными мероприятиями первичной профилактики БА являются: предупреждение патологического течения беременности, исключение (ограничение) пассивного курения, сохранение естественного вскармливания до 4-6 месячного возраста.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение развития у детей БА с генетически детерминированным высоким риском развития атопии, а также у детей с атопическим дерматитом и другими аллергическими заболеваниями. Основное мероприятие: превентивная терапия цитеризином.

Третичная профилактика предусматривает предупреждение прогрессирования БА и неблагоприятного ее исхода при помощи адекватных мер лечебного и реабилитационного характера. Основные мероприятия: элиминационный режим, гипоаллергенная диета, профилактика ОРИ, санация очагов инфекции, рациональное использование медикаментов при лечении интеркурентных заболеваний. Важное значение имеют: лечение гастроэзофагеального рефлюкса, регулярная базисная терапия, лечение ожирения.

Вопросы к экзамену. Бронхиальная астма. Факторы риска. Классификация. Патогенез. Клинические проявления в приступном периоде. Осложнения в приступном периоде. Патогенез и клиника астматического статуса. Осложнения при длительном течении астмы, протекающей с частыми рецидивами. Диагностика. Функция внешнего дыхания. Принципы лечения. Лечение в приступном периоде. Базисная терапия. Аллерген-специфическая иммунотерапия. Неотложная терапия астматического статуса. Профилактика.