Глава VI. Родовая травма. Интранатальные повреждения нервной системы

РОДОВАЯ ТРАВМА

Под родовой травмой понимают нарушение целостности органов и тканей у новорожденного ребенка, сопровождающихся в некоторых случаях расстройствами их функции.

Эпидемиология. Частота родовых травм окончательно не установлена.

Факторы, предрасполагающие к развитию родовых травм:

- акушерские пособия (выходные или полостные акушерские щипцы, акушерские манипуляции);

- патологические предлежания плода;

- несоответствия размеров головы ребенка размерам таза;

- аномалия развития плода;

- патология родовой деятельности;

- недоношенность, переношенность;

- ригидность половых путей матери;

-врожденные заболевания костной системы;

- острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного.

Классификация.

- травматическое повреждение мягких тканей;

- травмы черепа, позвоночника;

- переломы других костей;

- травматические повреждения мышц;

- повреждение периферических нервов;

- травматические повреждение внутренних органов.

Наиболее частыми родовыми повреждениями мягких тканей являются: петехии, экхимозы, ссадины, адипонекроз, родовая опухоль.

Родовая опухоль – припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора. При осмотре на коже обнаруживаются петехии, экхимозы; кожа синюшного цвета. Проявления родовой опухоли лечения не требуют, она исчезают самостоятельно через 1-3 дня.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу любой из костей черепа. Появляется в первые сутки жизни. Кефалогематома пальпируется в виде плодного образования, которое не пульсирует. В некоторых случаях можно выявить флюктуацию. Размеры кефалогематомы сильно варьируют. В первые дни кефалогематома может увеличиваться в размерах, а начиная с 2-3 недели жизни уменьшается. При постановке диагноза следует помнить, что кефалогематома никогда не переходит на соседнюю кость.

Дифференциальный диагноз кефалогематомы следует проводить с: родовой опухолью (рассасывается через 2-3 дня), мозговыми грыжами.

Лечение кефалогематомы может быть консервативным и оперативным. Детей с кефалогематомами в первые 3-4 дня кормят сцеженным грудным молоком. Показано введение витамина К. Если кефалогематома имеет размеры более 6-8 см, то к концу первой недели жизни ее пунктируют и отсасывают содержимое.

Исходами кефалогематомы являются: полное рассасывание, обызвествление, иногда нагноение.

Переломы скелета

Общими для переломов скелета являются: болевой синдром и нарушение функции поврежденной конечности.

Перелом ключицы считается одним из наиболее частых повреждений костей. Данный вид перелома развивается во время родов при прохождении плечевого пояса при головном предлежании и при отведении рук при тазовом предлежании плода.

Основными симптомами перелома ключицы являются отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения, крепитация и деформация кости при пальпации. На стороне перелома отсутствует рефлекс Моро и выявляется спазм грудинно-ключично-сосцевидной мышцы со сглаживанием надключичной ямки. При переломе по типу зеленой ветки двигательная активность, как и рефлекс Моро, может сохраняться.

Первым признаком перелома иногда является костная мозоль, которую случайно выявляют после первой недели жизни.

Лечение состоит в иммобилизации руки. Прогноз благоприятный.

Вдавление лобных, теменных, височных костей происходит в результате длительного давления во время родов при узком тазе женщины или при энергичном наложении акушерских щипцов. Кожные покровы над костными вдавлениями не изменены. При осмотре можно выявить деформации костей в виде желоба, ложки, воронки. Вдавления костей чаще всего представляют собой косметический дефект.

Перелом костей черепа, глазницы сопровождается обширной атипичной кефалгематомой. При пальпации в некоторых случаях можно выявить трещину и крепитацию костей. Окончательный диагноз устанавливается с помощью рентгенографии. При отсутствии внутричерепных повреждений прогноз благоприятный.

При переломах длинных костей верхних конечностей обычно отсутствуют свободное движение конечности и рефлекс Моро. Перелом может сопровождаться повреждением соответствующего нерва.

Лечение перелома заключается в иммобилизации и фиксации руки к грудной клетке, применении треугольной шины и повязки Вельпо, а так же гипсовой повязки.

Переломы костей носа

Наиболее частой родовой травмой носа является отделение хрящевой части носовой перегородки от борозды сошника и колонки. При клиническом осмотре отмечается асимметрия носовых ходов и уплощение носа. Частым признаком перелома является нарушение носового дыхания, которое сохраняется длительно.

Лечение заключается налаживании поступления воздуха через рот. Для решения вопроса об оперативном лечении показана консультация хирурга.

Парез лицевого нерва. Повреждение периферических нервов.

Паралич или парез лицевого нерва (повреждение лицевого нерва) по периферическому типу у новорожденного ребенка возможен при самостоятельных родах у женщин с узким тазом и при родах с наложением щипцов. На пораженной стороне у ребенка носогубная складка сглажена, веки полностью не смыкаются. При плаче рот оттягивается в здоровую сторону.

Паралич лицевого нерва по центральному типу возможен при внутричерепных гематомах. Восстановление происходит через 2-3 месяца. Прогноз благоприятный.

Перелом бедра возникает вследствие извлечения за тазовый конец при осложненных ягодичных родах, при кесаревом сечении (извлечение за ножку), при неправильно проведенных акушерских манипуляциях. Встречаются диафизарные переломы и эпифизеолизы.

При осмотре новорожденного можно выявить вынужденное положение конечности, ее деформацию (ножка согнута в коленном и тазобедренном суставах, приведена), отек мягких тканей бедра. При эпифизеолизе характерны сглаженность контуров тазобедренного сустава, резкое ограничение активных движений, значительное беспокойство ребенка при пассивных движениях, крепитация отломков. Возможно наличие патологической подвижности на протяжении бедренной кости.

При рентгенологическом исследовании при диафизарном переломе имеется смещение отломков по длине и под углом. Рентгенологические изменения при эпифизеолизе появляются на 10-12-й день в виде массивной костной мозоли и подвывиха в тазобедренном суставе.

Лечение при переломе бедренной кости заключается в вытяжении обеих нижних конечностей даже при одностороннем переломе: ноги фиксируются при помощи 8-образной повязки к балканской раме. Шинирование показано при переломах предплечий и нижних конечностей. При срастании переломов обычно образуется обширная костная мозоль. В отдаленные сроки после эпифизеолиза может отмечаться нарушение роста конечности и формирование варусной деформации бедра.Прогноз при переломах конечностей благоприятный.

Вывих и отрыв эпифиза редко обусловлены родовой травмой. Верхний эпифиз бедренной кости может быть отделен при ручном родовспоможении в случае тазового предлежания плода и акушерском повороте его. При этом наблюдается отек, незначительное укорочение конечности, ограничение двигательной активности, боли при пассивном движении ею и внешняя ротация ее.

Диагноз устанавливается после рентгенологического исследования. При незначительных травмах прогноз достаточно благоприятный; при значительных смещениях образуется coxa vara.

Кривошея развивается при повреждении грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Повреждение мышцы может происходить при естественных родах, особенно при ягодичном предлежании, при наложении акушерских щипцов, ручных пособиях.

Реже может возникнуть повреждение трапециевидной, дельтовидной, жевательной мышц. В месте повреждения мышцы образуется вздутие величиной с лесной орех, твердой консистенции.

В некоторых случаях причинами врожденной кривошеи являются внутриутробные патологические процессы, приводящие к образованию фиброзного миозита.

Повреждение мышц обычно диагностируют на 1-2 неделе жизни на основании появления наклона головы в больную сторону с одновременным поворотом лица в здоровую. Иногда обнаруживается асимметрия черепа, лица, ушных раковин, сколиоз позвоночника.

Разрывы и гематомы грудинно-ключично-сосцевидной мышцы лечатся консервативно – массажем, назначением пассивных движений головой, созданием корригирующего положения головы (подвязыванием подушечки или искусственного воротника), применением сухих компрессов на шею. Показан электрофорез с йодистым калием. При врожденной кривошее в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению.

Родовые травмы внутренних органов составляют примерно 30% от общего числа родовых травм, являющихся причиной смерти новорожденных. Обычно в родах повреждаются печень, надпочечники и почки.

Повреждения внутренних органов чаще случаются у крупных или недоношенных детей при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся хронической или острой гипоксией. Травме печени способствует ее увеличение (при гемолитической болезни, внутриутробных инфекциях) и необычное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость.

Повреждение печени клинически проявляется бледностью кожи, вялостью, вздутием, асимметрией, напряженностью и болезненностью живота, рвотой желчью. Для выявления гематомы необходимо проведение УЗИ, КТ. Необходимо контролировать динамику изменения гематологических показателей.

При повреждении почки состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляются кровь в моче, срыгивания, рвота, припухлость в поясничной области, бледность кожных покровов.

Кровоизлияние в надпочечники характеризуется внезапно появившимися резко выраженной общей слабостью, мышечной гипотонией, рвотой, развитием коллапса и анемии.

При подозрении на повреждение внутренних органов необходим срочный перевод ребенка в хирургический стационар, проведение обследования, направленного на выявление поражения органа, наличия и степени тяжести постгеморрагической анемии, функционального состояния пораженного органа. Нередко требуется хирургическое вмешательство и реанимационные мероприятия в условиях стационара.

Прогноз при повреждениях внутренних органов новорожденных серьезный.

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА

Эпидемиология. Травматические поражения спинного мозга встречаются у 1% доношенных новорожденных.

Предрасполагающие факторы: гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации спинного мозга.

Этиология и патогенез. Плод в процессе рождения испытывает большие перегрузки, особенно его краниоспинальные отделы. Перегрузки обусловлены вращательными, сгибательными и разгибательными движениями вокруг продольной и поперечной оси. Голова плода при этом претерпевает изменения своей конфигурации соответственно потребностям прохождения через родовые пути. Время для внутреннего разворота, в особенности при быстрых и стремительных родах, бывает крайне ограниченным, а сам разворот – не всегда удачным. В то же время изгоняющие плод силы неумолимо воздействуют на туловище, позвоночник плода, а его голова встречает сопротивление ригидных мышц родовых путей, тазового дна. Особенно часто возникают повреждения шейного отдела спинного мозга за счет нефизиологического вытяжения голова и шеи плода. Приблизительно 75% таких повреждений сочетаются с вагинальными родами в головном предлежании. Повреждение локализуется чаще в нижнем цервикальном отделе и в верхнем грудном (тракция спинного мозга).

Грубая тяга и ротация приводят к повреждению сосудов вертебробазилярной системы, структур каудального отдела ствола, шейных сегментов спинного мозга, корешков. Это, в свою очередь, влечет за собой повреждения синусов и впадающих в них вен, что способствует возникновению внутричерепных кровоизлияний. При несоответствии размеров таза роженицы и окружности головы плода возможно сдавление ствола мозга и возникновение стволового синдрома (острые вазомоторные расстройства, шок, нарушение дыхания, вторичная асфиксия). Аналогичные ситуации могут возникать при использовании акушерских пособий. Выдавливание приводит к грубым повреждениям мозга с явлениями ишемии, бульбарными и бульбоспинальными нарушениями.

В то же время при менее грубых тракциях повреждения могут ограничиваться отеком спинного мозга при сохранении его анатомической целости. Такие расстройства могут носить транзиторный характер и не иметь существенных неврологических последствий.

Посмертные исследования позволяют обнаружить эпидуральные, субдуральные и интрамедуллярные кровоизлияния, особенно в нижних цервикальных и верхних торакальных сегментах. Наряду с этим могут встречаться вторичный остеодизостоз, разрыв тенториума и внедрение ствола мозга в большое затылочное отверстие. Новорожденные с повреждениями ствола мозга выживают крайне редко.

Исследования. Общие анализы крови и мочи; рентгенография позвоночника в 2-х проекциях; рентгенография органов грудной клетки; краниография; УЗИ головного мозга; исследование показателей КОС; электролиты крови, исследование ликвора. По показаниям: электромиография, КТ, МРТ, ультразвуковая допплерография.

Осмотры специалистов: окулист, невролог, травматолог.

Анамнез, клиника. Клиническая картина спинальной родовой травмы очень полиморфна и зависит от степени и уровня повреждения.

При травме легкой степени в основе неврологических расстройств лежат гемоликвородинамические нарушения с преобладанием отека. На первый план выступают транзиторные изменения мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности и рефлекторной деятельности. Эти нарушения в течение нескольких дней исчезают.

При более выраженном отеке мозга наступающая функциональная блокада приводит к нарушениям проводимости, мышечной гипертонии, гиперрефлексии и нарушениям чувствительности ниже уровня поражения. Восстановление функций происходит по мере исчезновения отека.

Чрезвычайно опасными оказываются те состояния, при которых в патологический процесс вовлечены верхние сегменты шейных отделов спинного мозга. В остром периоде травмы они могут быть причиной тяжелых дыхательных расстройств.

При тяжелых формах спинальной травмы в основе неврологических расстройств лежат кровоизлияния.

Эпидуральные кровоизлияния чаще всего возникают в верхне-шейном и шейно-грудном отделах спинного мозга (40-85%) и способствуют синдрому компрессии, приводящему к грубым дыхательным расстройствам.

Субдуральные кровоизлияния встречаются реже (10-14%). Они представляют опасность для жизни новорожденного, так как излившаяся кровь затекает из полости черепа в спинномозговой канал и охватывает спинной мозг в виде муфты на большом протяжении. Такие катастрофические ситуации развиваются при разрыве мозжечкового намета, сосудов и оболочек головного мозга. Клинические проявления при субдуральных, интрадуральных и субарахноидальных кровоизлияниях нередко напоминают менингит.

Общая скованность больного, тяжелые радикулярные явления, нарушения дыхания – основные симптомы, представляющие непосредственную угрозу для жизни.

При верхне-шейной локализации повреждения на первый план в остром периоде выступают шок и стволовые симптомы. После купирования острой фазы заболевания обнаруживаются бульбарные расстройства и явления тетрапареза.

Самым тяжелым вариантом спинальной травмой является частичный разрыв или полный разрыв спинного мозга в шейном отделе или же в верхней части грудного отдела. При этом главными симптомами оказываются нарушения проводимости спинного мозга, вялые параличи и спастический синдром ниже уровня повреждения, расстройства функции сфинктеров.

Повреждения на уровне сегментов С5-С6 вызывают парез или паралич Эрба-Дюшенна (мышечная гипотония руки, невозможность отведения плеча, сгибания предплечья и его ротации).

При повреждении на уровне сегментов С7-D, возникает паралич Дежерина-Клюмпке (паралич мышц предплечья и кисти, симптомы Горнера – сужение зрачка на стороне паралича).

При повреждениях грудного отдела спинного мозга (D1-D2) главным симптомом является нарушение функции мышц грудной клетки, участвующих в акте дыхания. При этом обнаруживается также парез нижних конечностей по спастическому типу.

Повреждение спинного мозга в пояснично-крестцовой области ведет к вялому парезу нижних конечностей, принимающих позу «лягушки». Наряду с этим происходит нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала).

Диагноз (при травматическом поражении спинного мозга) устанавливается на основании достаточно характерной клинической картины и оценки факторов риска.

Физикальные исследования выявляют: снижение системного АД, брадикардию, гипотермию.

Лабораторные исследования: метаболические нарушения (при тяжелом СДР).

Инструментальные исследования:

МРТ – визуализируется область и характер повреждения.

Электронейромиография – признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

СМЖ – при кровоизлияниях, надрывах, разрывах – жидкость геморрагическая, при ишемии повышен уровень белка.

Дифференциальный диагноз – исключить скрытые пороки развития (spina bifida occulta) или другие экстрамедуллярные повреждения с помощью рентгенографии позвоночника и МРТ.

Лечение. Иммобилизация поврежденного отдела позвоночника и спинного мозга иммобилизирующими укладками (воротничок Шанца, полихлорвиниловые кроватки и т. д.).

Полный покой, щадящее пеленание, подмывания и т. д.

При шоке – дополнительная оксигенация вплоть до ИВЛ, инфузионная терапия для коррекции ОЦК с использованием препарата инфукол 6% или свежезамороженной плазмы.

Обезболивание: парацетамол, анальгин с димедролом (очень осторожно), дроперидол, реланиум, трамал, коррекция водноэлектролитного баланса.

Вазотропная терапия (трентал, кавинтон, оксибрал) проводится в раннем восстановительном периоде, одновременно с витаминами В₁, дибазолом в микродозах, физиолечением (электрофорез с эуфиллином-папаверином на шейный отдел поперечно, массаж, ЛФК).

Прогноз. При легком поражении спинного мозга восстановление происходит в первые 4-6 недель. При среднетяжелом поражении спинного мозга восстановление происходит в первые 6-12 месяцев жизни. В дальнейшем могут наблюдаться синдром периферической спинальной недостаточности, развитие раннего остеохондроза, сколиоз.

При тяжелых поражениях спинного мозга прогрессирующая дыхательная недостаточность часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности.

У выживших детей наблюдаются грубые неврологические дефекты в виде миатонического синдрома, спастического тетрапареза, вялого нижнего парапареза с тазовыми нарушениями. Эти дети попадают в разряд часто болеющих детей из-за поражения дыхательной мускулатуры и сниженного иммунитета.

Вопросы к экзамену. Родовая травма спинного мозга. Особенности клинической картины. Диагностика. Значение рентгенологических методов диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз.

ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕ-НИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ИНПНС) - этот вид патологии нервной системы, обусловленный механическими повреждениями в процессе родов, который принято называть родовой травмой.

Эпидемиология. Частота внутричерепных родовых травм остается неутонченной в связи со сложностями диагностики и неоднозначностью трактовки результатов вскрытий умерших детей. Как причина гибели плода внутричерепные кровоизлияния не превышают 3,2%, а как причина смерти в ранний неонатальный период - 2,5%.

Этиология. Причинами внутричерепных родовых травматических кровоизлияний считают: несоответствие размеров головы плода и костей таза матери, нарушение биомеханизма родов (стремительные роды, затяжные роды, патологические предлежания плода), ошибки при ведении родов, неправильно выполняемые акушерские пособия.

Патогенез внутричерепных кровоизлияний мульфакторный. В некоторых случаях развитие внутричерепных кровоизлияний связано с ошибками при приеме родов. Чаще же всего родовые травмы возникают как следствие аномальных предлежаний плода или трудностей его извлечения, или и того и другого. По существу, речь идет о механическом повреждении тканей плода в процессе родов в результате действия силы на головку плода, область шеи и другие отделы позвоночника, превосходящие пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений. В результате сдавления, размозжения и разрыва тканей возникают внутричерепные кровоизлияния.

Определенное значение в патогенезе внутричерепных кровоизлияний имеют: гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

Классификация. К внутричерепной родовой травме относятся следующие внутричерепные кровоизлияния:

-Эпидуральные;

-Супратенториальные субдуральные;

-Субдуральные точечные;

-Инфратенториальные субдуральные;

-Супратенториальные субарахноидальные;

-Интрацеребеллярные;

-Интравентрикулярные кровоизлияния у доношенных детей.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, нейросонография, компьютерная томография, ядерная магнитная резонансная томография, доплерография сосудов головного мозга, исследования ликвора, биохимические исследования (уровень билирубина и его фракций, калий, кальций, магний, натрий), консультация окулиста, консультация нейрохирурга. По показания проводят исследования на ВУИ.

Клиника. В обобщенном варианте клинику внутричерепных кровоизлияний можно представить в следующем виде (Шабалов Н.П., 2004).

1. Внезапное ухудшение состояния с развитие синдрома угнетения (или приступов гипервозбудимости), приступов апноэ;

2. Изменение характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);

3. Появление выбухания и напряжения большого родничка;

4. Аномальное движение глазных яблок;

5. Нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия);

6. Вегетативные расстройства (рвота, срыгивания, мраморность, тахипноэ, тахикардия и др.);

7. Псевдобульбарные двигательные расстройства, судороги, мышечная гипотония;

8. Прогрессирующая постгеморрагическая анемия и гипербилирубинемия;

9. Метаболические и электролитные нарушения.

Лечение, задачи лечения: обеспечение адекватной легочной вентиляции, коррекция полиорганной недостаточности, решение вопроса о необходимости хирургического лечения.

Медикаментозное лечение собственно внутричерепных кровоизлияний до настоящего времени не разработано. Необходимость применения при лечении тех или иных медикаментов дискутируется.

Основными направлениями при лечении внутричерепных кровоизлияний являются: охранительный режим, температурная защита, адекватная оксигенотерпия, посиндромная и симптоматическая терапия. Важное место в лечении внутричерепных кровоизлияний занимает нормализация нарушенной ликвородинамики с помощью проведения вентрикуло-субгалеального дренирования или использования медикаментозных способов лечения. Характер медикаментозного лечения зависит от: локализации кровоизлияния, его тяжести, характера сопутствующей патологии, наличия и особенностей электролитных нарушений.

Кормление детей проводят с учетом степени тяжести состояния. Наиболее часто в первые дни о используют или парентеральное питание, или кормление через зонд.

Хирургическое лечение данной категории детей показано при наличии быстрого нарастания клинических проявлений заболевания, при субдуральных гематомах, при кровоизлиянии в заднечерепную ямку.

Осложнения. Постгеморрагическая анемия, постгеморрагическая гидроцефалия, остановка дыхания и сердцебиения в результате дислокации ствола головного мозга.

Исходами внутричерепных родовых травм могут быть: гибель новорожденного, выздоровление; задержка психофизического и речевого развития (нарушение формирования корковых функций - задержка моторного, психического, доречевого развития в сочетании с очаговыми микросимптомами); эпилепсия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных или периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубых нарушений корковых функций, симптоматической эпилепсии, гидроцефалии, иных расстройств, способствующих нарушению адаптации ребенка в социальной среде).

Эпидуральные (экстрадуральные) кровоизлияния

Этиология. Основной причиной этих кровоизлияний новорожденных является перелом височных костей черепа с разрывом средней менингеальной артерии. У новорожденных экстрадуральные кровоизлияния возникают редко, при извлечении плода с помощью щипцов.

Клиника экстрадурального кровоизлияния обнаруживается не сразу, латентный период после родов может достигать нескольких часов. Основными симптомами считают появление выбухания большого родничка и внутричерепную гипертензию. Вслед за этими симптомами выявляются признаки стволовой недостаточности.

Диагноз экстрадурального кровоизлияния клинически можно заподозрить при появлении после латентного периода признаков ВЧГ.

Линейный или вдавленный перелом костей черепа обнаруживается при краниографии или же может быть заподозрен при обнаружении крови в спинномозговой жидкости, полученной при пункции родничка. Достоверный прижизненный диагноз возможен при компьютерной томографии при которой обнаруживается одностороннее или двустороннее скопление крови в экстрадуральном пространстве выше фронтальной и темпоральной доли.

Лечение. Основой лечения является своевременное хирургическое вмешательство с целью удаления скопления крови (см. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний).

Супратенториальные субдуральные кровоизлияния возникают между твердой и мягкой мозговыми оболочками (мягкой и паутинной).

Этиология. Этот вид кровоизлияний возникает при сдавлениях черепа и его деформациях, когда происходит смещение костей во время затяжных родов с преждевременным отхождением вод. Такие ситуации могут возникать при стремительных родах, при несоответствии размеров головы плода и таза роженицы, затруднениях при выведении головы, при наложении щипцов, извлечении плода за тазовый конец.

Эпидемиология. Субдуральные кровоизлияния чаще встречаются у крупных доношенных и переношенных новорожденных. В середине 40-х годов 20-го века субдуральные кровоизлияния составляли приблизительно половину всех внутричерепных кровоизлияний и расценивались как основная причина неонатальной смертности, обусловленной несовершенной акушерской техникой.

Патогенез. В процессе родов на плод действуют разнонаправленные силы: давление дна и стенок матки и мягкие и костные части родового канала. При головном предлежании голова «ввинчивается» в таз и конфигурируется. Образуются разрывы швов, переломы костей черепа, разрывы вен. Особый риск представляет асинклитическое вставление головы. Большие скопления крови в субдуральном пространстве возникают при разрыве вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета.При повреждении сагиттального синуса, разрыве впадающих в него вен супратенториальное кровоизлияние обычно локализуется в области передних центральных извилин. При этом нередко возникают кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку.

Анамнез, киника. В клинической картине на первый план выступает повышенная возбудимость, менингеальные симптомы и судороги. Большие скопления крови в субдуральном пространстве приводят к повышению внутричерепного давления, что проявляется выбуханием и напряжением большого родничка.Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, возникают фокальные и мультифокальные судороги, появляются стволовые симптомы. Параллельно с этим могут наступать кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, что считается патогномоничным симптомом для субдуральной гематомы.При парасагиттальной локализации гематомы возможен нижний парапарез, а нисходящее распространение процесса способствует возникновению гемипареза.Псевдобульбарные нарушения (трудности сосания и глотания, слабый крик, отсутствие ряда физиологических рефлексов и др.) возможны при вовлечении в процесс паренхимы мозга.

Диагноз. Субдуральное кровоизлияние лучше диагностируется при компьютерной томографии, чем при УЗИ. При траксиллюминации черепа выявляют ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

Дифференциальная диагностика: менингиты, менингоэнцефалиты, пороки развития головного мозга (см. табл. 2.14).

Лечение. Основной лечебной процедурой является субдуральная пункция, которая проводится в условиях строгой асептики. Цель пункции состоит не в полном освобождении от скопившейся крови, а в снижении внутричерепной гипертензии и в облегчении механизма реабсорбции. Дренаж может повторяться ежедневно. Если же спустя 10 дней количество жидкости в гематоме не уменьшается, устанавливается постоянный дренаж.Черезнесколько месяцев происходит разрастание соединительной ткани, и гематома трансформируется в твердую структуру, неразличимую в твердой мозговой оболочке.

См. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний.

Инфратенториальные субдуральные кровоизлияния

Этиология. Эти кровоизлияния возникают при затяжных родах с лобным предлежанием, когда тенториум и фалькс испытывают чрезмерные воздействия и происходит разрыв тенториума на границе с фальксом.

Патогенез. Разрыв в месте соединения сагиттального синуса с большой церебральной веной и прямым синусом приводит к повреждению тенториальной вены и венозного синуса. В результате возникает кровоизлияние в субдуральном пространстве fossa posterior и наступает сдавление мозжечка и продолговатого мозга.

Анамнез, клиника. В клинической картине сразу же после рождения обращает на себя внимание чрезвычайная тяжесть состояния новорожденного: резкая вялость, адинамия, переходящая в сопор и кому, приступы вторичной асфиксии, тонические судороги и бульбарные расстройства. Сдавление ствола мозга приводит к сердечно-сосудистым и дыхательным нарушениям.Грубые нарушения дыхания возникают в течение первых 12 часов жизни.

Для этих детей характерен высокий и хриплый крик, затруднения при грудном вскармливании, угнетение сосательного рефлекса, рвота.При нарастании тяжести состояния обнаруживается расширение зрачков (паралич III нерва), косоглазие и нистагм (VI нерв). Большая часть детей с такими кровоизлияниями погибает.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинических проявлений. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается ксантохромия с увеличением уровня белка, который сохраняется длительно. К проведению люмбальной пункции следует подходить очень осторожно (риск усиления кровотечения).

Диагноз инфратенториального субдурального кровоизлияния подтверждается результатам УЗИ, МРТ и компьютерной томографии.

Дифференциальный диагноз проводят с менингоэнцефалитами, гипоксически-ишемическими поражениями головного мозга в сочетании с геморрагическим поражением (см табл. 2.14).

Внутримозжечковые кровоизлияния в большинстве случаев связаны с трудными, затяжными родами. Первые симптомы кровоизлияния обнаруживаются после рождения в виде приступов апноэ и выраженной гипотонии. Большой родничок бывает напряжен, в спинномозговой жидкости обнаруживаются свежие эритроциты.

Диагноз устанавливается при компьютерной томографии (субдуральная гематома в fossa subduralis). У выживших доношенных детей отмечается умственная отсталость, гипотония, церебральная атаксия. У недоношенных детей внутримозжечковые кровоизлияния сочетаются с перивентрикулярно-внутрижелудочковыми геморрагиями.

Лечение - хирургическое удаление крови для снижения внутричерепного давления. См. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний.

Внутрижелудочковые кровоизлияния у доношенных новорожденных встречаются редко.

Этиология. Этот вид кровоизлияний чаще всего возникает при разрыве сосудов plexus chorioideus и обычно связан с затрудненным выведением головки плода и других аномалиях родового акта, которые сопровождаются сдавлением и деформацией черепа. Травматические воздействия нередко сочетаются с гипоксией.

Патогенез. Механическое сдавление черепа в родах. Участки «микроразрывов» в белом веществе и коре, распространяющиеся на стенки боковых желудочков.

Анамнез, клиника. В клинической картине на первый план выступают общие симптомы: бледность кожных покровов, приступы вторичной асфиксии, крупноразмашистый тремор, нарушения терморегуляции, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистые нарушения. В течение 1-2 суток возникают судороги.Большой родничок бывает напряжен, спинномозговая жидкость содержит свежие и выщелоченные эритроциты, макрофаги, повышенное содержание белка. На глазном дне могут выявляться кровоизлияния, сетчатая оболочка глаз нередко отечна. У детей, оставшихся в живых формируется гидроцефалия и другие отдаленные последствия.

Диагноз внутрижелудочковых кровоизлияний подтверждается при инструментальных исследованиях.

УЗИ – вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Эхопозитивные тромбы в просветах желудочков.

КТ, МРТ, ДГ – неинформативны.

СМЖ – давление повышено, кровь в ликворе, повышение белка, смешанный плеоцитоз. Вторичные нарушения КОС и водноэлектролитного баланса.

Дифференциальный диагноз: менингиты, менингоэнцефалиты, пороки развития головного мозга, сосудистые аномалии головного мозга (см. табл. 2.14).

Лечение включает интенсивную посиндромную терапию (см. см. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний).

Супратенториальные субарахноидальные кровоизлияния

Этиология. Эти кровоизлияния могут встречаться у новорожденных детей при вагинальных родах, носящих затяжной характер, осложненных преждевременным отхождением вод, длительным стоянием головки плода в родовых путях, с применением родоразрешающих пособий.

Патогенез. Причиной субарахноидальных кровоизлияний является нарушение целостности менингеальных сосудов, которые локализуются как в теменно-височных областях больших полушарий головного мозга, так и в области мозжечка. Субарахноидальные кровоизлияния могут быть фокальными и диффузными. При субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях обнаруживают симптомы раздражения и повреждения вещества мозга.

Анамнез, клиника. Клиническая картина характеризуется преобладанием синдрома гипервозбудимости, гиперрефлексии, частыми срыгиваниями, выбуханием большого родничка, появлением менингеальных симптомов. Наряду с этим отмечается горизонтальный нистагм, симптом Грефе. При кровоизлияниях в заднем отделе верхней лобной извилины наблюдается содружественный поворот глаз, головы, туловища в сторону, противоположную очагу, с переходомв общие клонические судороги. Раздражение рядом расположенной зоны вызывает фокальные судороги, начинающиеся с насильственных ритмических открываний рта, высовывания языка. При раздражении ниже расположенной зоны мозга, в области задних отделов средней лобной извилины, могут наступать изолированные клонические подергивания глаз в сторону, противоположную очагу.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния подтверждается при инструментальных исследованиях.

КТ- обнаруживается кровь в субарахноидальном, супратенториальном и инфратенториальном пространствах.

При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости выявляют присутствие крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка; к 3-6 суткам увеличенное содержание макрофагов.

В общем анализе крови - постгеморрагическая анемия.

Дифференциальный диагноз: менингиты, менингоэнцефалиты, гипоксически-ишемические поражения ЦНС (см. табл. 2.14).

Лечение включает интенсивную посиндромную терапию. См. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний

Внутримозговые кровоизлияния

Этиология. Затяжные или быстрые роды, особенно на фоне внутриутробной гипоксии. Выраженная деформация головы. Форсированное извлечение плода.

Патогенез. Эти кровоизлияния возникают чаще при нарушениях целостности концевых ветвей передних и задних мозговых сосудов, а также ветвей v.cerebri magna. Среди причин (помимо травм и асфиксии), вызывающих внутримозговые кровоизлияния, возможны нарушения вязкости крови, артериовенозные пороки развития опухоли и др. В некоторых случаях не удается выявить каких-либо повреждающих факторов.В тех ситуациях, когда внутримозговые кровоизлияния возникают в височной области, в их появлении бывают повинны акушерские щипцы.

Анамнез, клиника. Внутримозговые кровоизлияния проявляются внезапно развившимися фокальными судорогами в течение первой недели жизни. Наиболее часто в клинической картине превалируют такие общие симптомы как отсутствие внешних реакций, угнетение врожденных рефлексов, плавающий нистагм. При этом нарушено сосание и глотание, выражена мышечная гипотония, гипорефлексия. Общее состояние осложняется появлением тонических судорог, приступов вторичной асфиксии, брадикардии и др.

Диагноз внутримозговых кровоизлияний подтверждается при инструментальных исследованиях.

НСГ – ассиметричные, гиперэхогенные участки в полушариях мозга. При массивной гематоме – признаки компрессии гололатерального желудочка и смещения межполушарной щели. В мозжечке – гиперэхогенные очаги.

КТ, МРТ более информативны.

Дифференциальный диагноз: тяжёлые гипоксически-ишемические поражения головного мозга, врождённые пороки развития головного мозга.

Табл. 2.14. Дифференциальный диагноз внутримозговых кровоизлияний

Признак	Внутримозговые кровоизлияния	Бактериальные менингиты
Ступор ± гипервозбудимость	Возможно	Возможно
Кома	Возможна	Возможна
Судороги	Характерно	Характерно
Выбухание большого родничка	Характерно	Характерно
Ригидность мышц затылка	Возможно	Характерно
Лихорадка/гипотермия	Возможна	характерно
Гиперестезия	Возможна	Возможна
Анемия	Возможна	Возможна
Нарушение функции черепных нервов	Возможно	Возможно
Исследование ликвора	Повышение, белка, ксантохромия, эритроциты, макрофаги	Повышение уровня белка, нейтрофильный цитоз
Данные УЗИ , КТ	Ассиметричные, гиперэхогенные участки в мозге	Характерные изменения отсутствуют

Лечение – интенсивная терапия. В ряде случаев возникающая гематома нуждается в хирургической эвакуации для снижения внутричерепного давления.

В раннем восстановительном периоде показана вазотропная терапия (трентал, оксибрал, кавинтон), ноотропы (пирацетам, пантокальцин, кортексин), витамины В₆, В₁. При необходимости следует продолжить дегидратационную терапию (диакарб, фуросемид), противосудорожную терапию (фенобарбитал, вальпроат натрия).

Исходы. Если ребенок выживает, то со временем область кровоизлияния превращается в фокальную энцефаломаляцию. Исходом заболевания бывает и контралатеральная гемиплегия. В височной области черепа (при использовании акушерских щипцов) могут выявляться вдавления и перелом костей, причем при компьютерной томографии одновременно фиксируются как само кровоизлияние, так и костный перелом. В последующем на месте кровоизлияния может образовываться порэнцефалическая киста, а возникший гемипарез сочетается с судорогами.

Вопросы к экзамену. Внутричерепная родовая травма. Клиническая картина. Диагностика. Роль НСГ, КТГ и ЯМРТ в диагностике поражения ЦНС. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия при родовой травме. Показания к хирургической коррекции. Исходы. Прогноз.

ИНТРА- И ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

Внутричерепные кровоизлияния (субарахноидальные, внутримозговые и интра- и перивентрикулярные кровоизлияния) могут развиваться не только в результате механического повреждения крупных вен и дупликатур черепа, но и нарушения процессов коагуляции или гипоксии.

Эпидемиология. Частота внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) зависит от ряда факторов. ВЖК I степени часто выявляют у недоношенных детей со сроком гестации 25-29 недель. Перивентрикулярные кровоизлияния выявляются в 25-30% случаев; при сроке гестации 30-32 недели – в 15-20% случаев, при сроке гестации 32-34 недели – в 10% случаев, при сроке гестации 34-36 недель – менее чем в 5% случаев.

ВЖК II степени развивается преимущественно у недоношенных в 35-65% случаев. На долю ВЖК III степени приходится 12-17% всех случаев ВЖК.

Этиология. ВЖК чаще всего развиваются у недоношенных или незрелых новорожденных. Ведущие причины – остро возникающие эпизоды гипоксии и гиперкарбии плода и новорожденного, сопровождающиеся колебаниями системного АД и изменениями интенсивности мозгового кровотока, повторные приступы апноэ; дыхательные расстройства; ИВЛ; введение гиперосмолярных растворов. Развитию ВЖК способствует и повышенное церебральное венозное давление, а также нарушения в системе гемостаза.

Патогенез. Важное значение в развитии ВЖК имеет наличие в перивентрикулярных зонах мозга герминативного (зародышевого) матрикса. В этих зонах у недоношенных и незрелых новорожденных (у 95% детей до 36 недель гестации) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность.

Существенную роль в развитии ВЖК играют затруднения венозного оттока из перивентрикулярных областей, нарушение гемостаза, реология крови, резкие колебания осмолярности сыворотки крови и др.

При малом по объему кровоизлиянии гематомы имеют линейную форму, изолированы и локализуются в области герминативного матрикса, т. е. в перивентрикулярной области.

При прогрессировании кровотечения происходит прорыв крови через эпиндиму и распространение в полость боковых желудочков, а затем с током ликвора по всей ликворопроводящей системе. Попадание крови и продуктов ее распада в мягкие мозговые оболочки сопровождается развитием асептического воспаления. Это приводит к снижению резорбции ликвора и развитию гипорезорбтивной, медленно прогрессирующей гидроцефалии.

При значительном кровотечении в желудочковой системе мозга образуются тромбы и формируется быстро прогрессирующая обструктивная гидроцефалия, обусловленная блокадой ликворопроводящих путей.

Классификация внутрижелудочковых кровоизлияний (нетравматические) (Национальное руководство по неонатологии под ред. Володина, М., 2007г)

ВЖК I степени (субэпендимальное, перивентрикулярное);

ВЖК II степени (перивентрикулярное, интравентрикулярное);

ВЖК III степени (субэпендимальное, перивентрикулярное; интравентрикулярное;

ВЖК IV степени – с прорывом в паренхиму мозга.

По течению:

1 Бессимптомное (ВЖК I степени),

2. Волнообразное и катастрофическое (ВЖК II степени),

3. Катастрофическое – ВЖК III-IV степени.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, нейросонография, компьютерная томография, ядерная магнитная резонансная томография, доплерография сосудов головного мозга, исследования ликвора, биохимические исследования (уровень билирубина и его фракций, калий, кальций, магний, натрий), консультация окулиста, консультация нейрохирурга. По показания проводят исследования на ВУИ.

Анамнез, клиника. ВЖК I степени часто протекает бессимптомно, с отсутствием специфических неврологических нарушений.

ВЖК II- IV степени может протекать волнообразно или катастрофически.

Волнообразное течение: характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности, приступами повторных апноэ, мышечной гипотонией, атипичными судорожными приступами.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающий цианоз с бледностью и «мраморностью» кожных покровов. Судороги тонические, «опистотонус», грубые глазодвигательные расстройства (страбизм, расходящееся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца» и т. д.). Брадиаритмия, падение системного АД, нарушение терморегуляции.

Диагноз. Для ВЖК характерны: выбухание большого родничка, мышечная гипотония, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, приступы апноэ, патологическая глазная симптоматика (нистагм, неподвижность взора, отсутствие реакции зрачков на свет и др.), снижение артериального давления, судороги, повышение температуры.

ВЖК I степени

Лабораторные исследования:

- транзиторные метаболические нарушения;

Инструментальные исследования:

- НСГ - гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в таламокаудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в псевдокисту – 10-14 дней и более;

- КТ, МРТ – без диагностических преимуществ;

- ДГ – без патологии.

ВЖК II степени

Лабораторные исследования:

Быстрое падение Нt и Нb.

Нарушение метаболизма: гипоксия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови.

Инструментальное исследование:

НСГ - изменения зависят от времени проведения исследования: на начальных стадиях гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем вентрикуломегалия, в последующем эхопозитивным образования (тромбы в просветах желудочков). В отдельных случаях блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

КТ, МРТ – диагностических преимуществ перед НСГ не имеют.

ДГ - флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интравентикулярного кровотечения, после кровоизлияния стабилизация кровотока, при прогрессировании гидроцефалии (через 10-12 дней) – нарастающая гипоперфузия.

СМЖ – с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы, повышение давления.

ВЖК III степени

Лабораторные исследования: критическое падение Ht и Нb; тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.

Инструментальные исследования:

НСГ - обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне поражения практически не визуализируется. Позднее появляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с дилатацией желудочков. В дальнейшем появляются явления асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной области. Очень часто формируется окклюзионная гидроцефалия.

КТ, МРТ – диагностического преимущества не имеют.

ДГ – на начальных стадиях – снижение систолодиастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности.

СМЖ – значительная примесь крови в ликворе. Реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, повышение давления.

Дифференциальный диагноз: тяжелая степень церебральной гипоксии – ишемия, неонатальные формы менингита, с другими формами внутричерепных кровоизлияний, пороки развития головного мозга (см. табл. 2.25).

Лечение

- обеспечение оптимальных условий выхаживания (температурный режим, влажность, максимальная защита от всех видов внешних раздражителей), минимальная агрессивность лечения;

- проведение адекватной легочной вентиляции;

- поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики;

- постоянный мониторинг биохимических отклонений;

- профилактика и лечение судорог.

Для предотвращения пери- и интравентрикулярных кровоизлияний у недоношенных детей следует избегать значительных колебаний системного АД и резких изменений и интенсивности церебрального кровотока, что требует ранней интубации детей с РДС, минимум манипуляций с детьми, избегания быстрого введения значительных объемов жидкости, использования нейромышечных блокаторов у интубированных детей и наркотических анальгетиков. Частоту и тяжесть ВЖК снижают такие препараты, как ибупрофен и индометацин, используемые у детей с функционирующим артериальным протоком.

Для коррекции гемостаза используются производные витамина К и этамзилат.

При тяжелых ВЖК с развитием окклюзии показано нейрохирургическое пособие. В некоторых случаях эффективными являются люмбальные пункции и медикаментозное коррекция продукции ликвора (диакарб).

При развитии синдрома гиперперфузии мозга показано применение сернокислой магнезии, маннита, глицина, витамина В₆, финлепсина.

Исход. ВЖК I степени – благоприятный. ВЖК II степени - неблагоприятный, до 50% детей остаются с неврологическими дефектами. Характерна высокая частота летального исхода в первые дни жизни. Еще более неблагоприятный прогноз имеет место при ВЖК III-IV степени.

Осложнения: постгеморрагическая анемия, постгеморрагическая гидроцефалия, остановка дыхания и сердцебиения в результате дислокации ствола головного мозга.

Вопросы к экзамену. Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика Лечение. Осложнения. Исходы. Показания к хирургической коррекции.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Паралич лицевого нерва

Этиология. Асимметрии лица, обнаруживаемые у новорожденных, имеют разное происхождение. В одних случаях речь идет о врожденной аплазии мышц или о синдроме Мёбиуса с фациальной диплегией. Чаще всего поражение лицевого нерва, диагностируемое у 50-60% новорожденных, имеет травматическую природу.

Патогенез. Парез или паралич лицевого нерва обычно наступает при сдавлении его акушерскими щипцами или костями таза матери (узкий таз), при переломе височной кости или костей основания черепа. Чаще паралич возникает у детей, рожденных в лицевом предлежании. Место сдавления обычно локализуется в околоушной области или в зоне выхода нерва из foramen stylomastoideus.Паралич, как правило, бывает односторонним. При переломе височной кости может произойти и внутричерепное повреждение нерва.

Клиника. На пораженной стороне глаз у ребенка бывает открыт или полуприкрыт, носогубная складка сглажена, угол рта опущен. Асимметрия лица особенно заметна при плаче или крике. Общее состояние оказывается ненарушенным, акт сосания и глотания не изменены. В большинстве случаев парезы лицевого нерва не нуждаются в лечении и самостоятельно проходят в течение первого месяца жизни.

Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом Мёбиуса – врожденная гипоплазия лицевых мышц с аутосомно-рецессивным типом наследования. Данный синдром часто сочетается с поражением ядер III, VI, XII пары нервов. Поражение чаще двустороннее. Амимия. Глаза не закрываются даже во сне. Страбизм. Рот полуоткрыт. Могут быть другие аномалии: эпикант, микрофтальм, синдактилия, отсутствие пальцев, деформация ушных раковин. Психофизическое развитие удовлетворительное.

Лечение. При выраженном лагофтальме для предохранения глаз от высыхания рекомендуется смазывать веки борным вазелином. При стойких параличах назначаются аппликации нейтральной мази, лечение витамином В₁ и дибазолом.

Паралич плечевого сплетения

Эпидемиология. Встречается у 0,5-2,6 на 1000 живорожденных доношенных.

Этиология и патогенез. Повреждения плечевого сплетения у новорожденных, как правило, связаны с травмой во время патологически протекающих родов. В одних случаях это чрезмерная тяга за голову плода, сдавление шеи или неправильное наложение щипцов. В других случаях причиной повреждения могут быть неправильное положение плода в матке и связанные с этим акушерские манипуляции (извлечение плода при узком тазе, при тазовом предлежании и др.). Если насилие было незначительным, то все ограничивается мелкими кровоизлияниями и отеком вокруг нервного ствола и внутри влагалища нерва.

При более грубых воздействиях на плод может наступить разрыв нервов, надрыв и даже полный отрыв корешков спинного мозга. Чаще всего поражение плечевого сплетения бывает односторонним и реже поражает обе конечности. Клиническая картина заболевания зависит от локализации повреждения. Существуют три вида паралича плечевого сплетения.

Клиника

1. Верхний паралич плечевого сплетения (паралич Эрба-Дюшенна) - наиболее распространенный вид паралича. При нем бывают повреждены нервные волокна, идущие от V-VI шейного сегмента. В патологический процесс обычно вовлекаются следующие нервы и мышцы: n. axillaris (m. deltoideus), n. musculocutaneus (mm. biceps et brachialis), n. radialis (mm. brachioradialis, supinator brevis), n. suprascapularis (m. infrascapularis).Это приводит к атрофии мышц плеча и предплечья, к невозможности подъема плеча до горизонтальной линии, сгибания предплечья, супинации предплечья и кисти. Пораженная конечность новорожденного вяло свисает вдоль туловища и ротирована несколько внутрь, плечо опущено книзу. Рефлексы с двуглавой мышцы не вызываются, парализованная конечность не участвует в рефлексе Моро, но хватательный рефлекс частично бывает сохранен. Иногда в патологический процесс вовлекаются IV-III шейные корешки, что сопровождается поражением диафрагмального нерва (n. phrenicus). В таких случаях помимо паралича конечности наблюдаются респираторные расстройства (учащенное дыхание, цианоз, икота, одышка), особенно при беспокойстве и крике.

2. Нижний паралич плечевого сплетения (паралич Дежерина-Клюмпке) встречается достаточно редко и обусловлен вовлечением в патологический процесс VII-VIII шейного и I-II грудного корешков. Имеет место поражение локтевого нерва, внутренних костных нервов плеча и предплечья, а также срединного нерва. Рука новорожденного свисает, отсутствуют движения в мышцах кисти и предплечья, не вызываются сухожильные рефлексы, хватательный рефлекс, но рефлекс Моро вызывается. У большинства детей обнаруживается симптом Горнера (опущение века, сужение зрачка и западение глазного яблока на пораженной стороне). Это происходит при травме шейного симпатического нерва, берущего начало от боковых рогов спинного мозга на уровне сегментов С8-D12.

3. Общий паралич плечевого сплетения развивается в результате сочетанного повреждения всех отделов плечевого сплетения и встречается редко. В патологический процесс вовлекается спинной мозг. Наблюдается полная обездвиженность пораженной руки, потеря болевой чувствительности в средней и нижней ее части. На парализованной стороне не удается вызвать сухожильные рефлексы, рефлексы Моро и Робинзона.

Диагноз носит клинико- инструментальный характер.

Электронейромиография – спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

Дифференциальный диагноз параличей верхних конечностей проводят с: переломом ключицы, эпифизиолизом, остеомиелитом плеча, врожденными миопатиями.

Табл. 2.15. Дифференциальный диагноз паралича Дюшена-Эрба с остеомиелитом плеча

Признак	Паралич Дюшена-Эрба	Остеомиелит плеча
Припухлость, гиперемия сустава	Нет	Характерна
Лихорадка	Отсутствует	Характерна
Болезненность при пассивных движениях	Не характерна	Характерна
Признаки кривошеи	Характерны	Не характерны
Положение конечности	Приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь	Характерное изменение положения отсутствует
Воспалительные изменения в крови	Отсутствуют	Характерны
Рентгенография плечевого сустава	Изменения в суставе отсутствуют. Возможны травматические позвоночника	Расширение суставной щели. В дальнейшем деструкция кости

Лечение. При травматических повреждениях плечевого сплетения лечение назначается рано. Необходима иммобилизация конечности на 7-10 суток с приданием ей физиологического положения. Спустя 2 недели назначается легкий массаж и разрешаются осторожные пассивные движения.

Часто назначают электрофорез по Ратнеру с эуфиллин-папаверином. В тяжелых случаях можно использовать вазотропную терапию (трентал, кавинтон, оксибрал). К электрофорезу с йодом, хлористым кальцием прибегают через месяц. В реабилитации используется также витамин В₁, дибазол, актовегин.

Наиболее эффективным считается комбинированное лечение (медикаментозное, физиотерапевтическое, ортопедическое). К хирургическому лечению показано при тяжелых нарушениях функции конечности. Исход заболевания наиболее благоприятен при верхнем параличе плечевого сплетения. У большинства детей восстановление функции начинается через несколько дней, и паралич исчезает быстро. При параличе Дежерина-Клюмпке выздоровление не наступает или же бывает частичным. Мышцы руки подвергаются атрофии, возникают трофические изменения и пр.

Вопросы к экзамену.Родовая травма периферической нервной системы. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.