1. Аллергия, как вид иммунопатологии. Классификацияаллергических реакций.

Иммунопатология - это проявление неадекватного иммунного ответа, протекающего с повреждением собственных тканей организма.

Причины неадекватного иммунного ответа:

избыток поступления антигена в организм

недостаток продукции антител

избыток продукции антител

нарушение выделения или длительная циркуляция иммунных комплексов

повышенная чувствительность тканей к БАВ

увеличенная проницаемость барьерных систем

Аллергия - это чрезмерный иммунный ответ, протекающий с повреждением собственных тканей организма

Повреждающее действие аллергии обусловлено:

действием киллеров, макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров,антителами (ИК, активация системы комплемента) Общие черты аллергических реакций:чрезмерная по силе высокая специфичность

стереотипный механизм Аллергии:

1) иммунопатологический процесс, возникающий у наследственно предрасположенных людей при повторном контакте с антигеном, который вызвал сенсибилизацию у людей с генетической предрасположенностью к реагированию необычными реакциями на необычные раздражители

4) массовая вакцинно профилактика -перегрузка иммунной системы ребенка

ВИДЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:

1ГНТ - гиперчувствительность немедленного типа -анафилактические реакции,цитотоксические реакции,иммунокомплексные реакции

2 ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа

2. Больной А., 45 лет, находился в палате интенсивной терапии после перенесенного инфаркта миокарда. При очередном осмотре состояние больного резко ухудшилось,наблюдалась потеря сознания и пульса. На мониторе появились хаотичные, нерегулярные и резко деформированные желудочковые волны. Через 10 минут на ЭКГ зарегистрирована изолиния. несмотря на проведенные мероприятия констатирована смерть пациента.Какой вид аритмии возник у больного? Номотопный или гетеротопный?Механизмы развития данной патологии?Какие аритмии относятся к гетеротопным?

Фибрилляция желудочков.

Гетеротопный.предсердные.жел экстрасисталы.пароксизмальная тахикардия.мерцательная аритмия.трепетация предсердий.-фибриляция желудочков.-очень частые не эффективные сокращения миокарда жел. Не координированные хаотичное сокращение отдельных мыш волокон 2 формы:1-параксизмальная 20-40 сек затем норма. 2-постоянная без ненотл помощи -смерть.

Клиника:сильн слабость наруш зрения слуха.потеря сознания через 20-40 сек.судороги отсутствие пульса.ад до 0. Расширен зрачков.нет реа-ии на свет.через 45мин биол смерть.причины:коронарная недостаточностьостр ишемия и инф миокарда активация сас или парасим н.с.резкое изменение концентрации К.

мех травма сердца опер вмеш доза анастетика.

2формы:трепетание-сокр >300 диа отсутст серд выброс =0. мерцание-ассинхр хаотичн сокр.

3. Больной Б., 8 лет, доставлен скорой помощью в хирургическое отделение с резкими болями в животе.Предварительный диагноз: Острая кишечная непроходимость.Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете. Их причины?Изменения каких показателей гомеостаза играют решающею роль в патогенезе кишечной непроходимости?

Нарушение моторной функции кишечника лежит в основе острой кишечной непроходимости (ileus) - полностью прекращается прохождение пищи в каком-то отделе. Причины:

Механическая и Динамическая. Механическая: I 1) Компрессионная (опухоль, рубцы, спайки, компрессия)2)Странгуляционная (ущемление петель кишечника, заворот, скручивание3)Обтурационная (инородные тела, каловые массы, опухолевые рубцы)кровоизлияния в стенку, расстройства мезентериального кровообращения, пороки развития)

Проявления:Сильные нарастающие боли в области живота, отсутствие стула и газов.

Патогенез: из-за задержки пищевых масс кишечника выше места препятствия -усиление перистальтики в пораженных отделах. Так же возникает обильная транссудация в полость кишечника, переполнение петель кишечника содержимым.- идет бурное размножение микрофлоры. Растяжение кишечника ведет к рвоте и обезвоживанию, потери электролитов. Скопление газов обуславливает сильные боли. Панкреатический сок воздействует на стенку некрозы. Из-за увеличения проницаемости кишечной стенки ведет к интоксикации. Прорыв печеночного барьера ведет к поступлению в кровь токсинов. Со временем нарушается выделение панкреатического сока - острый панкреатит. Интоксикация - ЦНС и вегетативные центры: может быть остановка сердца.

Продукты расщепления пищевых белков, всасывание бактерий, токсинов, продукты распада кишечной стенки, потеря воды и электролитов. Динамическая: А) спастическая |- Б) паралитическая

Причины; острые воепалительные заболеваения

спайки, глисты, обильные приемы пищи, нарушения режима питания.

Ускорение перистальтики:

Увеличение эвакуации:

Энтериты, инфекционные заболевания, ахилия, ахолия, грубая

недоброкачественная пища, психические факторы, токсические вещества.

Патофизиологическое значение: потеря воды, электролитов, потеря пищеварительных ферментов.

Последствия удаления отделов ЖКТ:Существуют единые механизмы:Гиперсекреция панкреас,Замедление эвакуации

Полное удаление желудка:Утрата резервуарной функции желудка: демпинг синдром, кормление

небольшими порциями, часто, со временем происходит расширение начальных части дуоденум.

Выпадение желудочной секреции - ахилия - нарушение секреции других отделов пищеварительного тракта - тяжелая дезорганизация. Резекция дна желудка - ахилия — снижение активности пепсина.Удаление кардиального отдела - там локализуются рецепторы поэтому нет ощущения сытости — полифагия.При удалении пилорического отдела - резервуарная функция сохраняется, но замедляется эвакуация.

Удаление дуоденум - отсутствие панкреатического сока, нет желчи, сложные гуморальные взаимодействия между отделами печенью и панкреас – поэтому не образуется холецистокинин, секретин. Дуоденум шоковая зона.Тонкий кишечник - можно удалять полностью на большом протяжении, но не трогать дистальный отдел илеум, так как там происходит реабсорбция желчных кислот - нарушение образования и секреции желчи (ахолия) - стеаторея. Так как желчь не выделяется её компоненты накапливаются в печени – образуются камни в протоках печени, эти продукты токсичны - жировая и белковая дистрофия печени.

Билет №23

1.Больной А., 14 лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через б часов после обработки раны появилось ощущение онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась нарастающая по интенсивности боль. Кожа стала бледной. Пульсация на подколенной артерии перестала определяться.Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больной?Можно ли считать её причиной тромбоза?Если да, то каковы причины и механизмы его возникновения?Какие виды тромбов Вы знаете?

ИШЕМИЯ-Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1 компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол,

атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА,с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na+ в мышечных волокнах стенок артериол),с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2,тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционир. капилляров. Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества функционирующих капилляров

Замедление тока крови

Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зивисят ОТ»

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от

значимости органа.

1 скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани Развитие дистрофии и атрофии Развитие инфаркта

2. У больного С. 45 лет после физической нагрузки стали появляться интенсивные боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, боль купировалась нитроглицерином. Был поставлен диагноз: стенокардия, которая является проявлением коронарной недостаточности. Какие еще проявления коронарной недостаточности Вы знаете? Какие факторы риска ИБС Вы знаете?

стенокардия - это приступообразное возникновение очень сильных болей в области сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут, имеющие характерную радиацию и нередко сопровождающиеся чувством страха. В основе лежит кратковременная ишемия миокарда, в результате спазма коронаров. Часто повторяющиеся приступы стенокардии приводят к гибели миокардиоцитов и развитию и развитию ишемической миокардиопатии. Нестабильная стенокардия острое проявление ишемии миокарда, как правило, приступы заканчиваются либо внезапной смертью, либо крупноочаговым инфарктом. В основе возникновения лежат 2 механизма это либо разрыв атеросклеротической бляшки и выхода соответственно атероматозных масс, которые приведут к образованию тромбов, перекрывающих просвет коронарных сосудов. Либо повреждение эндотелия коронаров. Она является промежуточным состоянием между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Приступы стенокардии длительностью более 15-20 минут резко увеличивают вероятность развития инфаркта.

Коронарогенные факторы:

1. Атеросклероз коронаров: стенозирование, ригидность сосудистой стенки, атеросклеротическая бляшка сужает просвет, уменьшение расширительного резерва

2. Спазм коронарных сосудов в местах локальнойтгиперчувствительности

3.Тромбоз

4. Динамический стеноз

5. Кардиальный синдром X

6. Неатеросклеротическое сужение: васкулит, ревматический коронарит, инфильтрация раковыми клетками

Некоронарогенные факторы:

1. Артериальная гипотензия

2. Укорочение диастолы

3. Нарушение диастолы

4. Гипертрофия миок

5. Гипертонический криз: резкий подъем АД, поэтому перфузия коронарного кровотока увеличивается, но потребность сердца возрастает больше

6. Гемореологические расстройства: агрегация форменных элементов, гиперфибриногеномия, уменьшение деформации эритроцитов, активация свертывающей системы

Уменьшение кислородной емкости крови

Шунтовый сброс крови

3. Двум кроликам, один из которых находился при температуре окружающей среды - З оС, а другой +26 оС, ввели лирогенал, вызвали через 90 минут повышение температуры тела до 39,8 ОС. Идентичны ли механизмы развития лихорадки в различных условиях внешней среды?Каковы эти механизмы? Какие изменения жизнедеятельности возникают при лихорадке?

Да!

Билет№24