Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patfiz_zadachi.docx
Скачиваний:
164
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
167.69 Кб
Скачать

3. У человека, перенесшего тяжелую ангину, через три недели развился двусторонний гломерулонефрит.На основании, каких проявлений был поставлен этот диагноз.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков -почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется.

Этиология:

Первичный - поражаются сами почки: иммунными комплексами (иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды, токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков)

Вторичные - системное поражение (коллагенозы). Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов,которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки - при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда.Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу AT -поражаетсябазальнаямембрана клубочка - гломерулонефрит. Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител -охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием).

Преимущественное поражение почек ИК объясняется наличием в гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно много рецепторов в соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе развития ГлНф лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов - избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии - клубочковая гипертония -постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии - способствует пролиферации мезангия и образование-матрикса.Это-приводит к нефросклерозу.

Билет№42

1. Перечислите виды артериальной гиперемии, которые могут развиваться у человека.Какой их этих видов можно получить в эксперименте на лягушке.

Артериальная гиперемия:

эto увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока кровипо расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая. Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая; возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической, (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н+ и К+

внеклеточное))

нейропаралитическая .возникает при снижении активности симпатической импульсации

(повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада

адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин,органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины Е, I2

Нейромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление астатической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при-кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров,ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

2. У человека на предплечье на месте травмы сформировался абсцесс, появились все признаки воспаления. Изменения, каких физических и химических свойств воспалительных тканей могут участвовать в развитии признаков воспаления. Напиши признаки воспаления.

воспаление- п/процесс который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровобращения, изменением крови и соед. Тк.в виде альтерации эксудации и пролиферации.

Признаки:долор-боль, калор-жар, рубор-краснота, тумор-припухлость, функцио леза-наруш.функции.

Первые три часа аэробные процессы но из-за повреждения митохондрий наруш. окисл фосфорилирование, это приводит к торможению цтк и преобладает анаэробные процессы=>энергия которая образовывается выделяется в виде тепловой.-калор.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология