- •1.В Тверской области имеет место широкое распространение кариеса среди сельского населения. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, его последствия.
- •1. Единство общего и местного в патологии. Патогенез и проявления острофазовых реакций.Взаимодействия очага воспаления и организма:
- •3.Назовите психические факторы, влияющие на восприятие боли.
- •3. На экг у больного выявлена синусовая брадикардия.Какие возможные причины и последствия этой аритмии Вы знаете?Какие еще номотопные аритмии Вы знаете? Что такое номотопная аритмия?
- •2.У больного при осмотре полости рта выявлен множественный кариес.Какова причина развития кариеса зубов?Какие последствия данная патология может иметь для больного?
- •3. При эндоскопии желудка у больного с язвенной болезнью обнаружено наличие Helicobacter pylori.Какую роль играет этот микроорганизм в ульцерогенезе?
- •1. Аллергия, как вид иммунопатологии. Классификацияаллергических реакций.
- •1.Понятие о приспособительных и защитных реакциях.Компенсация. Викарирование.Приведите примеры.Подчеркните отличительные особенности защитных реакций.
- •2.Факторы риска кариеса.
- •1.Современные представления о сущности болезни.Предболезнь.
- •1.Социальное значение коронарной недостаточности.
- •3 Представление об основном звене патогенеза и ведущем патогенетическом факторе. Порочный круг.
- •3. Хроническая лучевая болезнь.Дайте определение понятию хроническая лучевая болезнь?Перечислите и объясните основные симптомы заболевания?
- •1.Роль причины и условий в возникновении болезней. Представление об этиологическом факторе.
- •1. Больной к., 30 лет во время вирусных инфекций всегда снижал повышенную температуру тела до нормы антипиретиками. Вирусные инфекции у него часто осложнялись бронхитом или гайморитом.Почему?
- •2. У больного сахарным диабетом обнаружена кетонемия. Каков механизм развития кетонемии и её возможная роль в развитии комы
- •3. У человека, перенесшего тяжелую ангину, через три недели развился двусторонний гломерулонефрит.На основании, каких проявлений был поставлен этот диагноз.
- •1. Перечислите виды артериальной гиперемии, которые могут развиваться у человека.Какой их этих видов можно получить в эксперименте на лягушке.
- •3. Одинаковые ли изменения в полости рта происходят у пациентов с пернициозной и железодефицитной анемией. Если нет, то в чем различия.
- •1 Предмет патологической физиологии. Цели, задачи/ методы исследования.
- •2. Вследствие тяжелой травмы бедра пострадавший потерял около 1/3 объема циркулирующей крови.Какие компенсаторные реакции возникают после массивной острой кровопотери?
3. У человека, перенесшего тяжелую ангину, через три недели развился двусторонний гломерулонефрит.На основании, каких проявлений был поставлен этот диагноз.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков -почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется.
Этиология:
Первичный - поражаются сами почки: иммунными комплексами (иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды, токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков)
Вторичные - системное поражение (коллагенозы). Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов,которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки - при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда.Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу AT -поражаетсябазальнаямембрана клубочка - гломерулонефрит. Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител -охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием).
Преимущественное поражение почек ИК объясняется наличием в гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно много рецепторов в соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе развития ГлНф лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов - избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии - клубочковая гипертония -постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии - способствует пролиферации мезангия и образование-матрикса.Это-приводит к нефросклерозу.
Билет№42
1. Перечислите виды артериальной гиперемии, которые могут развиваться у человека.Какой их этих видов можно получить в эксперименте на лягушке.
Артериальная гиперемия:
эto увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока кровипо расширенным сосудам.
Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:
1 физиологическая: рабочая и реактивная
2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая. Нейрогенная арт.гиперемия бывает:
Нейротоническая; возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической, (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н+ и К+
внеклеточное))
нейропаралитическая .возникает при снижении активности симпатической импульсации
(повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада
адренорецепторов)
Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин,органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины Е, I2
Нейромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление астатической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.
Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)
РЕАКТИВНАЯ: развивается при-кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)
Проявления артериальной гиперемии:
1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов что является следствием увеличения их просвета
2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.
3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.
4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.
5. при микроскопии ткани:увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров,ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.
Последствия артериальной гиперемии:
Активация специфических функций ткани и органов
Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.
Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.
Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла
Кровотечение наружные и внутренние.
2. У человека на предплечье на месте травмы сформировался абсцесс, появились все признаки воспаления. Изменения, каких физических и химических свойств воспалительных тканей могут участвовать в развитии признаков воспаления. Напиши признаки воспаления.
воспаление- п/процесс который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровобращения, изменением крови и соед. Тк.в виде альтерации эксудации и пролиферации.
Признаки:долор-боль, калор-жар, рубор-краснота, тумор-припухлость, функцио леза-наруш.функции.
Первые три часа аэробные процессы но из-за повреждения митохондрий наруш. окисл фосфорилирование, это приводит к торможению цтк и преобладает анаэробные процессы=>энергия которая образовывается выделяется в виде тепловой.-калор.