2. У больного сахарным диабетом обнаружена кетонемия. Каков механизм развития кетонемии и её возможная роль в развитии комы

Патогенез сахарного диабета 1 типа:Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии

полифагии.

Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание,что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных_гормонов:глюкокортикоидов и т.д.Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления кровиг.повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции- крови и гипоксия.

Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации сжк и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу.

Комы:

кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.

Гиперосмолярная кома:

лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.

3. Вследствие сердечной недостаточности у больного развивается гипоксия.Назовите её вид, укажите последствия расстройств жизнедеятельности систем и перечислите компенсаторные реакции при данной гипоксии.

Генерализованная циркуляторная недостаточность. Развивается при нарушениях кровообращения может иметь генерализованный или местный характер. Генер.цирк.недостаточность возникает при сердечной недостаточности при шоке и коллапсе обезвоживании синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания -ДВС , хронической гипотонии. Наростание атрио-венозной разницы по содержанию О2 что обьясняется повышением коэф утилизации О2 тканями вследствии замедленного тока крови по капилярам.накопление СО2 что ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.

Билет №38

1.Вследствие перенесенного двустороннего хронического гломерулонефрита у пациента начала развиваться почечная недостаточность, сопровождающаяся нарастанием гиперазотемией.Какие изменения зубочелюстного аппарата могут произойти у данного пациента

запах изо рта амиака.кислая реакция, кариес.

2. У мужчины 45 лет, проработавшего 15 лет в аэропорту авиадиспетчером, за последние 5 лет стабилизировалось значительное повышенное артериальное давление, не снижающееся даже во время сна.Объясните механизмы развития указанной патологии у данного человека

Длительное действие факторов риска и других неблагоприятных факторов постепенно приводит к истощению приспособительных механизмов ЦНС, а именно гипоталамуса, что ведет к чрезмерной реакции САС и гиперкатехоламинемии. Если у человека есть наследственный дефект редепонирования КА, тогда это ведет к длительной циркуляции их в крови. Длительная гиперКАемия приводит к тонизации сердечнососудистой системы, повышается работа сердца, увеличивается сердечный выброс и возникает спазм вен, приводя к усилению притока крови к сердцу, при этом нет адекватного расширения артериол, поэтому возникает повышение АД, гиперкинетический тип кровообращения (несоответствие между выбросом сердца и объемом прекапилляров). Начальная гиперадренергическая стадия ГБ.

Далее данный тип кровообращения улучшает трофику головного мозга и других органов, одновременно увеличивается перфузия почек, что ведет к увеличению диуреза и раздражению хеморецепторов ЮГА. Раздражение рецепторов приводит к активации РААС и увеличению выделения ренина, приводящего к гиперволемии с одновременным сужением артериол и прекапилляров. На этом этапе гипертония переходит в объемную (гипергидратационный, гиперренинный тип кровообращения). Далее вода и натрий задерживаются не только в крови, но и в тканях, что ведет к набуханию стенок сосудов и сужению их просвета. Из-за увеличения ОЦК усиливается приток крови к тканям, причем он ничем не

мотивирован, поэтому, для предотвращения гидродинамического удара, возникает спазм сосудов и постоянный спазм ведет к гипертрофии сосудистой оболочке, а под влиянием альдостерона усиливается образование коллагена и гипертрофируются интима сосуда. Это приводит к ремоделированию сосудистой стенки, одновременно резко возрастает сопротивление и происходит истощение депрессорной системы. При объемном типе гипертонической болезни деятельность сердца нормализуется и имеет место эукинетический тип кровообращения. В результате ремоделирования сосудов возникает- резистивный тип гипертонии и гипокинетический тип кровообращения. Если объемная гипертония является гиперренинной, то при резистивной концентрация ренина не имеет значения.

3.Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое-отделение с открытым переломом бедра со смещением отломков. В момент репозиции костных отломков под эндотрахеальном наркозом внезапно возникла тахикардия,- одышка, резко понизилось АД (80/40 мм.рт.ст). Появилась выраженная, гиперемия с цианозом кожных- покровов лица.Через 8 минут исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть. Какой вид нарушения регионарного кровообращения вызвал расстройства системной гемодинамики? Объясните их патогенез?

Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Патогенез: делятся на три вида молниеносная, острая и подострая. Три основных нарушения:

сердечнососудистые

дыхательные

церебральные закрытие 1 или2-х стволовых легочных артерии приведут к развитию молниеносной форме, которая развивается в течение 2-4 минут. При этом резко сокращается приток крови в легкие и левые отделы сердца, возникает коллапс и смерть. Возникает легочная гипертензия и отек легких, также развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность). Расширяется правый желудочек, сдавливая коронарные сосуды, нарушая питание сердца. Таким образом имеет место острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При закупорке более мелких артерий возникает острая ТЭЛА. Длится 3-4 дня. Имеет место снижение АД, но не достигающая коллапса, легочная гипертензия и ПЖН. При этом из обескровленных участков легкого и разрушающегося тромба поступают БАФ, которые приводят к спазму бронхов и экспираторной отдышке, спазму ветвей легочной артерии. Поскольку кровь протекает в меньшем объеме, то возникает респираторная гипоксия, присоединяющаяся к циркуляторной, приводя к дыхательной недостаточности. Блокирование сегментарных и более мелких артерий приводит к подострой ТЭЛА. На первый план клиника инфаркта легкого: спазм бронхов , спазм коронаров (ССН и ДН).

При тяжелой форме может возникнуть ТЭЛА и церебральная недостаточность, в результате ишемии мозга может быть комотозное или синкопальная форма. Таким образом имеет место сердечно-сосудистая, дыхательная, церебральная недостаточность. Помимо циркуляторных и геморальных нарушений—имеет место и рефлекторный механизм: тромб, раздражая рефлексогенные зоны, приводит к спазму коронаров, бронхов, поэтому даже при небольшом тромбе может быть смерть в связи с остановкой сердца.

Билет№39

1. Через 20 дней после перенесенного тяжелого инфекционного заболевания у человека появились признаки гломерулонефрита.Объясните механизмы развития гломерулонефрита и его признаков у данного человека.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков

Почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется.

Этиология:

Первичный- поражаются сами почки: иммунными комплексами(иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды,токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков)

Вторичные - системное поражение (коллагенозы).

Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов, которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки - при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда. Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу AT -поражается базальная мембрана клубочка - гломерулонефрит. Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием). Преимущественное поражение почек ПК объясняется наличием-в-гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно много рецепторов в соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе ГЛНФ развития.лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов — избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии — клубочковая гипертония -постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии — способствует пролиферации мезангия и образование матрикса. Это приводит к нефросклерозу.

2. У пациента с периодически повторяющимися обмороками и приступами слабости, головокружения в процессе электрокардиографии зарегистрирована желудочковая форма пароксизмальной тахикардии. Какие нарушения гемодинамики развиваются во время пароксизма и могут ли эти расстройства приводить к указанным выше признакам и почему?

наиб опасна т.к. сочетаетя с тяжелым поражением миокарда и легко переходит в фибриляцию желудочков..патогенез.:пейсмейкер первого порядка в миокарде желуд. образ. импульс с частотой 150-180 через АВ соед проводит в раб ритме парасистолия. Наличее 2х и более пейсмейкеров приводит к закупорке предсердей.те в случае возникн. интерференции одновременно возбужд. и сокращают предсер и желуд. клапаны закрыв, кровь ударяется и возвращ в вены.+ вен пульс.ЭКГ: желуд. комплекс деформирован чсс150-180 из-за уменьшения диастолы, уменьш. кровенаполеение =серд. выброс. Сниж ад, уменьш кровоснабж , стенокардии. Слабость головокруж синдром морганьи. Наруш почек. Аритмогенный шок.

3. В течение двух месяцев у больного нарастают признаки сахарного диабета. При обследовании у него обнаружено в крови 7 мм/л сахара, в моче - глюкозурия. Какие изменения органов полости рта могут развиваться у больного в связи с обнаружением патологией.

Сухость слизистых,ангулярный хейлит,грибковый стоматит,рецидивируущий кариес

Патогенез сахарного диабета 1 типа:Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии,полифагии.

Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание, что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и т.д.Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления крови. Повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции крови и гипоксия. Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации СЖК и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу. Комы:

кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.

Гиперосмолярная кома:

лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.

Влияние длительной гипергликемии:

возбуждение нейтрофилов и Т-лимфоцитов, приводит к истощению иммунной системы, падению иммунной резистентности: гнойная инфекция, туберкулезу пневмония, гангрена легких, грибковая инфекция

поражение печени: увеличивается синтез модифицированных липопротеидов, что ведет к атеросклерозу, активации свертывающей системы.

Метаболические расстройства способствуют активации свертывающей системы и ДВС - синдрому, что ведет соответственно к тромбообразованию.

При активации В-лимфоцитов на некоторое время повышается активность иммунной системы, а затем она снижается.

Увеличение развития атеросклероза, приводит к ангиопатиям: ретинопатии, мозговые инсульты, поражение миокарда и коронарных сосудов, облитерирующий эндоартереит

Внезапная смерть

Билет №40

1.Городской житель провел летний отпуск в деревне,пользовался молочными продуктами от одной и той же коровы, принадлежащей его знакомым. В конце отпуска человек узнал, что указанная корова больна бруцеллезом. Укажите, какие периоды развития данной инфекционной болезни у человека.Какие возможны особенности её течения и исходы.

Течение и исходы болезни.

1)латентный (инкубационный)- с момента возникновения реакции организма на повреждающий фактор. Протекает не заметно. Латентный период характерен для инфекционных заболеваний. Предболезнь - для не инфекционных заболеваний

отсутствие клинических проявлений,перенапряжение и истощение защитно-приспособительных реакций, компенсаторно-приспособительный механизм защиты.Снижение резистентности и повышение чувствительности к патогенным факторам

2.продромальный (проявление первых признаков, неспецифических, могут быть

специфические.

3.клинические признаки (стертые формы, абортивное - легкое, быстрое течение)

4.исход

2. Диспетчер автобазы работает в душном темном помещении, у него часто возникают конфликты с водителями, он много курит на рабочем месте.Какие механизмы атерогенеза вероятнее всего развиваются у данного человека.

АТЕРОГЕНЕЗ Из-за повреждения сосудистой стенки возникает гетерогенность эндотелиоцитов, что способствует изменению их обмена, поэтому эндотелиоциты выделяют фактор роста и хемоаттрактанты, что способствует прилипанию моноцитов, которые также продуцируют ростовые факторы и сами внедряются в сосудистую стенку. Макрофаги, так же проникают в сосудистую стенку под действием хемоаттрактантов и захватывают липопротеиды, превращаясь в пенистые клетки, так как макрофаги не содержат ферменты способные переваривать холестерин, находящийся в липопротеидах. Макрофаги и эндотелиоциты продуцируют фактор роста, который способствует пролиферации гладкомышечных клеток, тем самым, способствуя развитию миоинтимальному утолщению. Гладкомышечные клетки начинают мигрировать в интиму и там активно захватывают липопротеиды и превращаются так же в пенистые клетки. При образовании тромба увеличивается образование фибриногена, его дериваты способствуют пролиферации гладкомышечных клеток. Возрастание гл.кл. приводит к без липидному миоинтимальному утолщению. Когда липиды находятся еще в клетках - это называется липидное пятно, т.е. внутриклеточное накопление липидов. Со временем пенистые клетки разрушаются, и происходит внеклеточное накопление липидов, формирование атеросклеротической бляшки. Вокруг внеклеточного накопления липидов разрастается соединительная ткань, нередко в соединительную ткань откладывается кальций - атеросклеротическая бляшка сформировалась.Возраст имеет относительно небольшое значение в развитии атеросклероза. Так как для развития атеросклероза просто необходимо время.

3. Один из пациентов врача-стоматолога жаловался на постоянную сухость в полости рта, а другой на постоянное слюнотечение.Характеризуйте расстройства саливации у этих пациентов,укажите причины и последствия этих расстройств.

Патофизиология полости рта:

Область чрезвычайно богата рецепторами, поэтому простое раздражение слизистой ведет к активаций всего ЖКТ.

нарушение сосания ( нарушение носового дыхания, дефеты развития носа, недоразвитие сосательного рефлекса)

увеличение секреции саливации: гиперсаливация - гастрит, энтерит, стоматит, перитонит, раздражение органов, покрытых брюшиной, паралич секреторных нервов, отравление, перегревание, ожоги, кинетозы.

Патофизиологическое значение: может быть обезвоживание

гипосаливация: воспаление, опухоль, слюнокаменная болезнь, поражение хорда тимпании, инфекция, лихорадка, обезвоживание, голодание.

Железодефицитные анемия, гипо и анацидные гастриты.

Патофизиологическое значение:

Затруднение глотания

Высыхание слизистой - десквамация эпителия - стоматиты

Нарушение процесса глотания:

Причины: дивертикул пищевода, атрофия и воспаление слизистой глотки.

Билет №41

1.У пациента, госпитализированного в связи с массивной кровопотерей при незначительной травме,обнаружили резкое уменьшение содержания в крови фибриногена.Перечислите существующие виды кровоточивости и укажите,какой из этих видов у данного пациента.Какие изменения слизистой полости рта связаны с данной патологией?

Геморрагические диатезы и синдромы:Это все формы патологии, которые характеризуются кровоточивостью системного характера, не связанной с местными деструктивными процессами, возникают спонтанно.

Кровоточивость: это временное или постоянное, врожденная или приобретенная наклонность повторным кровотечениям, возникающих самостоятельно.

1тип гематомный: при коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах(гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке - непроходжимость, заглоточные, ретроорбитальные - поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность. Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные,менструальные, маточные).

2тип микроциркуляторный (нарушение тромбоцитарной системы) -возникают при повреждении мелких сосудов - на коже появляются петехии и синячки. Повторные кровотечения - десневые, носовые. Опасны мелкие операции - удаление зубов, удаление щитовидной железы. Длительные метро- и меноррагии.

3тип: гематомно-микроциркуляторный: ДВС-синдром, болезнь Виллебранта. На коже петехии, гематомы, кровотечения из слизистых.

Система гемостаза:

1 .свертывающая и противосвертывающая 2.тромбоцитарная система З.сосудистая стенка геморрагические диатезы:

коагулопатии

тромбоцитарные нарушения

поражения сосудистой стенки (вазопатии)

комбинированные поражения

2. У 20-летнего и 70-летнего пациентов, обратившихся в поликлинику в связи с воспалительными процессами на предплечьях на месте ссадины примерно одинаковых размеров, отмечено существенное различия в степени-выраженности проявлений воспаления.Объясните, с чем связаны эти различия у данных пациентов в частности, укажите на возможные гормональные влияния