1.Понятие о приспособительных и защитных реакциях.Компенсация. Викарирование.Приведите примеры.Подчеркните отличительные особенности защитных реакций.

Приспособительные реакции: деятельность здорового организма направленная на предупреждение или устранение последствий воздействия на организм повседневных умеренной силы факторов.

Защитные реакции: деятельность поврежденного организма направленная на ослабление и устранение воздействий факторов чрезмерной силы, которым нельзя приспособится.

К защитным реакция относится: 1.компенсация

2.викарирование

Специфические и неспецифические защитные реакции.Под влиянием болезнетворных факторов возникают защитные реакции, характеризующие зависимость от вида патогенного фактора

Защитные - приспособительные реакции на повреждение.-

Специфические Неспецифические

(клиника болезни)

Одновременно со специфическими реакциями существуют реакции вид их не зависит от патогенного фактора.

Эмоции Синдром адаптации

Быстрая, краткосрочная длительное увеличение резистентности

мобилизация ресурсов

При воздействии различных факторов возникает стандартный комплекс защитно-приспособительных и патологических реакций.

2.Факторы риска кариеса.

3.Больной А.,10лет, госпитализирован для обследования. В течение последнего года страдает частыми простудными заболеваниями, пневмонией, 2 раза лечился по поводу отита. Принимал сульфаниламиды и антибиотики. В анализе крови обнаружена лейкопения в основном за счет нейтрофилов.С чем Вы связываете эти изменения в крови?Какие причины лейкопений Вы знаете? Их виды?Какое патофизиологическое значение имеют лейкопении?

Лейкопения: уменьшение в единице объема количества лейкоцитов, менее 4* 107л.

Причины:

1. угнетение лейкопоэза:

ионизирующая радиация

вирусная инфекция

инфекционные токсины

нсстероидные противоспалительные

препараты

2. системное поражение кроветворения

3. антилейкоцитарные антитела

4. заболевания ЖКТ, печени

5. лейкопения потребления: при инфекционных заболеваниях.

1. Эозинопения:

При острых инфекционных заболеваниях-септических состояниях при избытке АКТТ, глюкокортикоидов

2.Лимфопения > при болезнях протекающих с нейтрофиллезом

>гнойных процессах

З.МОНОЦИТОПеНИЯ

У сепсис

гипертонические формы инфекционных заболеваний

4. нейтропения

наследственная доброкаческая семейная нейтропения > при системном поражении кроветворении,

при авитаминозах группы В

Патофизиологическое значение лейкопении: снижение защитных сил организма,если лейкопения не сопровождается нарушением кроветворения, тогда она не имеет отрицательного значения лейкопения нередко предшествует лейкозу ,подавляется развитие воспаления.

Билет №25

1.Кролику в течении 3-х недель однократно вводили по 1 мл. лошадиной сыворотки под кожу. Через 1 неделю после последней инъекции в/в введена разрешающая доза антигена. Через 1-1.5 минуты у животного развилась картина анафилактического шока и затем смерт.Какие изменения происходят в организме при анафилактическом шоке? Механизмы их развития? Какие компоненты иммунной системы ответственные за-развитие анафилактических реакций?

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Причины:

пенициллины (антибиотики)

укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока - возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания - одышка - смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов - лейкотриенами.Патогенетические варианты анафилактического шока:

гемодинамическая форма (коллаптоидная):

под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

асфиктическая форма:

из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистаминаисеротонинапроисходитотекслизистой,таккакувеличиваетсяпроницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активации парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузканаправыйжелудочекиразвиваетсяострое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы,образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.

абдоминальная форма:клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости - рвота, понос, непроизвольная уренация, дефекация, резкие сильные боли в области живота.

Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН, астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену. Стадии анафилактического шока:стадия сенсибилизации,собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном,десенсибилизация

2. Больной Н., 35 лет, поступил в эндокринологическое отделение с диагнозом «Тиреотоксический зоб или Базедова болезнь». При осмотре отмечено повышенная возбудимость,тремор рук,экзофтальм, пульс 120 ударов в минуту,температура тела 37,1 ОС, щитовидная железа равномерно увеличена.Какие причины могут вызвать это заболевание?Объясните механизмы развития основных симптомов болезни?

гиперфункция щит железы.повыш прод. тиреотроп горм ослабление прочн связ тироксина с тироксин связ глобулином.нарушение метаболизма гормнов щит железы. Ведет к развитию тиреотоксикозу.- дифф токс зоб. Этиология:псих травма,инфекция переохлаждение,и функциональное колебания активности железы. Связ с менстр циклом.

3. Больной Б., 56 лет, поступил в неврологическое отделение по поводу мозгового инсульта. При поступлении состояние тяжелое. Наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса. На 2-ой день пребывания в стационаре дыхание Чейн-Стокса сменилось дыханием Биота.Чем отличаются эти типы дыхания?Можно ли расценивать появление дыхания Биота как прогностически благоприятный признак?Что имеет основное значение в патогенезе периодического дыхания?

Периодическое дыхание:

Характеризуется групповыми ритмичными дыхательными движениями чередующиеся периодами апноэ.

. 1. Дыхание Чейн-Стокса: при тяжелой гипоксии головного мозга, расстройстве мозгового кровообращения, заболеваниях ССС, острый нефрит. Имеет место волнообразное нарастание амплитуды дыхательных движений и её снижение, затем период апноэ.

2 дыхание Биотa: нормальное дыхание периоды апноэ. При поражениях головного

мозга. Патогенез: в основе лежит снижение возбудимости дыхательного центра, поэтому обычное количествоСО2недействует-апноэ-накапливаетсяизбыток С02 дыхание - выводится избыток СО2 - апноэ.

Билет№26