3. При эндоскопии желудка у больного с язвенной болезнью обнаружено наличие Helicobacter pylori.Какую роль играет этот микроорганизм в ульцерогенезе?

Гастродуоденальная язва

Хроническое рецедивирующее заболевание, которое характеризуется

возникновением дефекта тех областей слизистой пищеварительного тракта,

которые омываются пищеварительными соками желудка.характеризуется одиночными дефектами, редко множественными, склонность к рецидиву и спонтанному выздоровлеванию, характерно сезонность.

Этиология:

1) Наследственное предрасположение (наблюдается у детей 12-14 лет)

2) Длительное эмоциональное перенапряжение

3) Психосоциальные стрессы (внутрисемейные отношения)

4) Необходимость принимать трудные решения

5) Никотин, алкоголь

6) физическое перенапряжение

7) диетическая погрешность

8) инфекционные факторы

9) космометереологические факторы ( климат, времена года)

патогенез:

в основе лежит несоответствие между сопротивляемостью слизистой гастродуоденальной области и повреждающим действием желудочного сока. Нет язвы без повышения соляной кислоты и высокой протеолитической активности. В желудочном соке появляется фермент-пепсин 1 (пептическая теория - Клод Бернара), однако она не учитывает свойства стенки дуоденум, так как слизистая дуоденум обладает мощными защитными силами: бикарбонатнослизистый барьер.(резистентность слизистой, слой слизи -содержит сульфо- и сиаломуцин, который нейтрализует соляную кислоту и инактивирует пепсин, из сосудов в под слизистый слой синтезируются бикарбонаты; микроциркуляция крови (щелочная ph). репарация эпителия). Основные механизмы устойчивости слизистой оболочки является её быстрая репарация.

Замедление репарации:

1) алкоголь, курение - угнетение митоза в клетках, снижение репарации,

2)увеличивают секрецию соляной кислоты, секреции и её агрессивности

3)желудочного сока. Снижение образования слизи, бикарбонатов,

4)увеличение пилороспазма. Поэтому при повреждении защитного барьера образуется язва.

Теория Рене-Лериша (теория слизистого барьера).

Питание слизистлой осуществляется из подслизистого сосудистого сплетения,т.к. из-за перистальтики и спазмов, поисходит спазм ветвей питающих кишечник. Сосуды из сплетения выходят радиально, поэтому при спазме артерии возникает круглая язва - сосудистая теория Вирхова. На малой кривизне продольные складки, фиксированы, питание из сосудов декстра и синистра и нет анастамозов.

Травматическая теория Ашофа: травмированный участок слизистой подвергается агрессивному действию желудочного сока, т.к пища движется по малой кривизне это усугубляет повреждение

Установлена тесная связь между гастритом и язвой. При гастрите поражается участок выбухающий больше других, а т.к цитокины снижают репарацию слизистой. Поэтому говорят гиперацидный язвенный гастрит. Нервно-рефлекторные механизмы ульцерогенеза:

Илиоцикальный угол рефлекторная зона - при повреждении возникает спазм сосудов, спазм мускулатуры. Дисгармония вегетативной нервной системы:

Особенности функционирования Вег.нервной системы – подавляющее большинство ваготоники, с увеличением моторики и увеличением секреции сока.

Психоэмоциональный и др. разновидности стресса: Любой стресс ведет к гиперкатехоаминемии и соответственно централизации кровотока, спазму сосудов желудка - ишемии слизистой и увеличению агрессивности желудочного сока. КА нарушают трофику слизистой оболочки желудка. При выбросе глюкокортикоидов возникает увеличение агрессивности желудочного сока, гиперсекреции и увеличению секреции соляной кислоты, увеличивае5тся распад белка и подавляется репарация., спазм привратника, подавление образования слизи.

Инфекционно-воспалительные изменения в ульцерогенезе: Пилорический кампилобактериоз ведет к - внедрению бактерии в крипты, при этом происходит миграция лейкоцитов:

лейкоциты выделяют БАВ (лейкотриены, приводят к спазму сосудов возникновению участка ишемии)протеолитические ферменты лейкоцитов ведут к протеолитическому прорыву барьера слизистой,выработка иммуноглобулинов ведет к атрофии эпителия.В процессе жизнедеятельности бактерия выделяет муциназу - распад муцина, уреазу - способствующая образованию аммиака и подавлению репарации слизистой оболочки.

Билет №22