1. Больной к., 30 лет во время вирусных инфекций всегда снижал повышенную температуру тела до нормы антипиретиками. Вирусные инфекции у него часто осложнялись бронхитом или гайморитом.Почему?

Действие антипиретиков основано на том , что они вызывают лейкопению, а она подавляет воспаление. Нет нейтрофилов которые инициируют воспаление. Подавление имунной резистентности и реактивности организма.

2 Больной А. поступил в травматологическое отделение переломом голени. Состояние больного средней степени тяжести. При репозиции костных обломков у больного резко ухудшилось состояние. Появилась одышка, бледность кожных покровов, тахикардия, АД 90/50 мм.рт.ст., в течение нескольких минут одышка нарастала, появилась розовая пена из ротовой полости, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появился акроцианоз.О каком патологическом состоянии идет речь?Объясните механизм возникновения симптомов?Какие расстройства гемодинамики наблюдались в данном случаи?

Тромбоэмболия легочной артерии.малого круга. Механизм:1 теория:мех закупорка легочной артерии,и правожелудочковой недостаточность сердца,2 теория:раздражение рецепторов в лег артерии. + ослабление сердца вследствии гипоксии миокарда,

изменения гемодинамики: изменения вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и как следствие ко вторичным изменениям газового состава крови-со2 увелич. О2 уменьшается. отдышка, нарушение внешнего дыхания, как рефлекторная реакция.

3. Больной С,. 25 лет имеет отягощенную наследственность по атеросклерозу (у отца ИБС, инфаркт миокарда) , обратился к кардиологу с вопросами о профилактике этого заболевания. Какие факторы риска должен назвать врач?

Атеросклероз-хр. Заболевание характериз-ся пораж стенки сос. Мыш и мыш-эласт. Типа.в основе которого лежат нарушения белк и жирового обмена проявл-ся имибицией сос стенки белками и липидами с посл-ей развит. Реактивных изменений вокруг этих отложений.

Фактор риска.: гипертоническая конституция, активность тех или иных ферментных систем,эссенциальная семейная гиперхолестеринемия, семейный ксантоматоз-заболев. дефекта ферментов, регионарный обмен холестерина., недостаточность инсулярного аппарата,недостаточность щитов железы,тк тиреотропный гормон активируют липолиз,нарушение питания,жирная пища,холестеринная,-имибилизация -пропитывание х/с сос стенки,нарушение липидного обмена.

Билет№37

1. При воздействии на ткань фактора, превышающего по своей силе повседневные действия, развивается боль вследствие раздражения болевых рецепторов.(физиологическая боль). Если болезнетворный фактор повреждает нервные структуры, проводящие или формирующие боль, характер её значительно будет отличаться от физиологической боли.Какие варианты патологической боли могут развиваться в данном случае, и какие механизмы их развития.Какой из вариантов патологической боли чаще всего встречается в стоматологической практике

при нарушении в структурах проводящих и формирующих боль.патология цнс:виды:1-фантомная-отсутствие конечности ворота открыты,2-каузалгия при контузиях касательных ранениях сильная нестерпимая боль,3-невролгии-из-за повреждения переферических стволов,4-посттравматический-через некоторое время,5-гипералгезия.