Билет № 1.

1.В Тверской области имеет место широкое распространение кариеса среди сельского населения. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, его последствия.

Это полифакторное заболевание, в основе развитие лежит несколько причин: стрептококкус мутанс, плохая гигиена в полости рта (гипосаливация), употребление легкоусвояемых углеводов• Последствия: очаг хронической инфекции(иммунокомплексные заболевания, сепсис оральный),нарушение питание, гиперсаливаия, дефекты речи, нарушение глотания.

2.На прием к стоматологу по поводу острой зубной боли обратился мужчина, страдающий гемофилией А. После осмотра больного врач принял решение о необходимости удаления зуба. Расскажите об особенностях лечения органов полости рта при коагулопатиях и принципах патогенетической терапии при коагулопатиях.

Коагулопатии - группа заболеваний, характеризуется склонностью к кровоточивости(гематомного типа - гематомы-кровоизлияния, кровотечения - желудочные, кишечные, маточные, почечные), нарушением коагуляционного звена гемостаза.гемофилия А - 1 группа (нарушается 1 стадия гемостаза)нет антигемофильного глобулина А (8). Операция противопоказана - кровотечение. В стационаре под контролем гемостатиков + антигемофильный глобулин.

З.У женщины 55 лет, страдающей гипертонической болезнью, на фоне криза отмечалась многократная рвота, не приносящая облегчения. Объясните:Что такое рвота? VomitusРвота-сл рефл акт изверж содержимого желудка наружу через рот отверстие

какие виды рвоты Вы знаете?центральная и периферическая

Какой вид рвоты у данной больной?центральная

Чем опасна многократная рвота?Обезвоживание,выделительный алкалоз,исхудание.

Рвот.центр.-продолг мозг вблизи чувств ядра блужд нерва.

Билет№2

1.При профилактическом осмотре у мужчины выявлен множественный кариес. От санации полости рта пациент категорически отказался, мотивируя свой отказ отсутствием жалоб и страхом перед процедурой. Каковы возможные последствия нелеченного кариеса?Хронический кариес:Очаг хронической инфекции, иммунокомплексные болезни,оральный сепсис,иммунодепрессия.

2.Современные представления о болезни. Периоды болезни. Исходы болезни болезнь-нарушение нормальной жизнидеятельности орг. При действии на него поврежд агентов понижающие его приспособительные способности.

1. латентный (инкубационный)- с момента возникновения реакции организма на повреждающий фактор. Протекает не заметно. Латентный период характерен для инфекционных заболеваний. Предболезнь - для не инфекционных заболеваний отсутствие клинических проявлений перенапряжение и истощение защитно-приспособительных реакций, компенсаторно-приспособительный механизм защиты.

Снижение резистентности и повышение чувствительности к патогенным факторам

2.продромальный (проявление первых признаков, неспецифические, могут быть специфические.

3 .клинические признаки (стертые формы, абортивное - легкое, быстрое течение)

4.исход

Эссенциальные (идиопатические) это болезни происхождение которых, неизвестно.оппортунистические болезни утратившие свою нозологическую характеристику в результате не квалифицированного лечения.Ремиссия это длительное близкое к выздоровлению, но временное улучшение состояния здоровья.Рецидив это возврат или новый цикл заболевания.

Экзацеребрация- это утяжеление заболевания.

осложнение -это присоединение к основному заболеванию дополнительного, причинно несвязанного с первым. Исход болезни может быть:

1 полное выздоровление

2.неполное

3.смерть - это необратимое прекращение функций, делающее не возможным существование организма как единое целое. • Клиническая - сохранение жизнедеятельности нейронов > Биологическая - гибель нейронов.

3.Пострадавший в автомобильной аварии был доставлен в клинику. При поступлении АД 60/20 мм рт. ст., бледность кожи и слизистых, на протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие дни отмечались головная боль, частая рвота, отеки, брадикардия, экстрасистолия. Суточный диурез не превышал 150-250 мл, АД - 160/90 мм рт. ст. На фоне интенсивного лечения на 5-7 сутки было зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл в сутки), улучшение самочувствия. Укажите вид и причины нарушения диуреза в 1-е, 3-й и 5-е сутки.ОПН Объясните механизмы развития симптомов, появившихся на 2-4 сутки болезни.

Шоковая почка: из-за нарушения притока возникает ишемия и некрозы. При повреждении мышц в кровь поступает миоглобин и гемоглобин,поэтому.в канальцах они кристаллизуются и разрушают канальцы почек. А также токсические вещества разрушают нефрон. В.итоге:острая почечная недостаточность. При массивном повреждении или их сдавление в кровь поступают лизосомальные ферменты, БАВ, провоспалительные цитокины,продукты распада белка, калий, мио и гемоглобин, что ведет.синдрому травматического токсикоза.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Это неспецифический синдром, обусловленный внезапным прекращением выделительной функции почек. Ведущее звено: нарушение почечного кровообращения с преимущественным поражением канальцев.

1. характеризуется сочетанием олигурии с гипо и изостенурией,гематурия, протеиурия, лейкоцитурия,мио и гемоглобинурия,выделительный ацидоз, цилиндурия,гиперкалиемия,анемия.

Причины:

1. преренальные факторы: нарушение почечной гемодинамики, централизация кровотока, шок, кровопотеря, снижение АД, спазм артерии реналис, тяжелая гипоксия, постасфиксический синдром, пневмопатии, острая гипоксия новорожденных.

2.ренальные:

нарушение внутрипочечного кровотока, ДВС, гемотрансфузия и септический шок, отравление грибами, ядами змей, иммунокомплексные болезни, гемолитикоуремический синдром. Поражение почечной паренхимы: отравление солями тяж.мет., суррогаты алкоголя, антибиотики, пестициды, при опухолях, лейкозах

3. субренальные: сдавление или закупорка мочевыводящих путей

Билет№4

1. Мужчина 50 лет, стоматолог по профессии, имеет избыток массы тела 30 кг (ожирение III степени) в связи с эндокринной патологией. Объясните патофизиологическое и социальное значение ожирения на данном примере.

Патофизиологическое значение ожирения:тяжелое метаболическое заболевание,широкое распространение,ускорение старения организма способствует быстрому и раннему атеросклерозу,увеличивается заболеваемость раком, увеличивается заболеваемость другие заболеваниями,уменьшается продолжительность жизни

Со стороны ССС:

так как увеличивается масса тела, это ведет к увеличению объема крови на 1/3,гиперлипидемия увеличение вязкости крови, что ведет к увеличению нагрузки на миокард и в дальнейшем приводит к гипертрофии миокарда и соответственно к миокардиопатии вследствие гибели части миокардиоцитов, а так же за счет инфильтрации жиром миокарда. Поэтому спустя некоторое время это приводит к развитию дистрофии и последующей атрофии, что, несомненно, за собой ведет сначала нарушение диастолической, а затем нарушается и систолическая функция миокарда.Жировая инфильтрация миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности так как при ожирении достаточно быстро развивается атеросклероз, это приводит к развитию атеросклероза коронарных сосудов и соответственно к ИБС,аритмии при этом имеют фатальный характер, поэтому они часто приводят к развитию внезапной смерти.Гипертоническая болезнь тоже является следствием ожирения, так как при ожирении увеличивается объем крови, и она вязкая это будет приводить с одной стороны к увеличению нагрузки на сердце, а с другой за счет увеличения объема жировой ткани ведет к увеличению выработки инсулина, что соответственно будет приводить к увеличению натрия и повышению артериального давления. Кроме того, возникает резкая активация САС, что будет приводить к активации РААС и соответственно к спазму сосудов.

со стороны дыхательной системы:

Грудная клетка теряет эластичность и подвижность, снижается эластичность легких, происходит с давление легких и бронхов жиром, что будет приводить к уменьшению жизненного объема легких. За счет сужения бронхов тоже уменьшается ЖЕЛ и так же появляется сопящее дыхание. Высокое стояние диафрагмы, так как увеличивается внутрибрюшное давление.Все выше перечисленное будет приводить к дыхательной недостаточности (вентиляционной). Из-за затрудненной вентиляции увеличивается в 2 раза дыхательная работа, а так же это ведет к гипоксии спазму артерии пульмоналис и повышению давления в системе малого круга гипертрофии правого отдела сердца развитию хронического легочного сердца.Застойные процессы в легких ведут к ателектазам, пневмонии, бронхит, туберкулез.

Со стороны пищеварительного тракта:

В результате ожирения утрачивается поддерживающая и удерживающая функция пресса,что приводит к гастроэнтероптозу. С давление сальниками кишечника приводит к непроходимости и снижению секреторной функции. Сдавление портальной вены ведет к портальной гипертензии. С давление желчевьводящих путей приводит к холециститам.Жировая дистрофия печени, нарушение секреторной, моторной и пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта.

Со стороны ЦНС:

Уменьшение психической работы, активности, возникает инертность, апатия, доброта,снижение интеллекта, не грубая органическая симптоматика, диссония, сонливость,инверсия сна.

Со стороны эндокринной системы:

У женщин за счет избытка жира в жировой ткани образуется много эстрогенов из тестостерона. Подавление половой функции, прогрессирование ожирения. Так же у женщин в жировой ткани образуется много андрогенов из эстрогенов, что приводит к маскулинизации.У мужчин наоборот образуется много эстрогенов, что способствует феминизации.Для женщин характерно: дисменорея, полипоз яичников, рак молочных желез.У детей замедление роста и инфантилизм.

Ожирение играет ведущую роль в развитии метаболического синдрома - это симптомокомплекс, характеризующийся инсулинорезистентностью, гиперинсулинизмом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, ИБС, дислипопротеинемией. Со стороны опорно-двигательного аппарата: деформация суставов, растяжение связок. Социальное значение ожирения увеличение заболеваемости и смертности,заболевания носят более тяжелый характер и плохой прогноз, больший расход на лечение,затруднение оперативного лечения,ухудшение прогноза,снижение работоспособности

2. При протезировании зубов для пациента был изготовлен съемный пластмассовый протез. Через несколько дней у больного появились жалобы на зуд в полости рта, умеренная болезненность в местах соприкосновения протеза со слизистой. При осмотре выявлена гиперемия слизистой. Объясните патогенез аллергии замедленного типа у данного пациента. Какие ещё проявления аллергии данного вида Вы знаете?

Данный вид аллергии возник в связи с тем, что при изготовлении протеза могли быть нарушены условия изготовления и полимер попадает на слизистую возникает сенсибилизация (образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые повреждают слизистую), кроме гиперемии - может быть зуд), неприятные ощущения в полости рта, болезненность, стоматит, гингивит).

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

реакции возникают через несколько часов после контакта с антигеном

возникает в любом месте

Т-лимфоцитарно обусловлена

Образуются Т-лимфоциты киллеры

Антиген располагается либо на клетке либо входит в состав клеточной мембраны, либо это клетки собственного организма с измененными антигенными свойствами. При образовании комплекса антиген и Т-лимфоцит киллер происходит активация последнего с синтезом лимфокинов (перфорин, фактор миграции и торможения миграции макрофагов), из поврежденных клеток выделяются цитокины, приводя к развитию воспаления в данной области.

Проявления ГЗТ:

инфекционная аллергия (причина интоксикации) - отторжение трансплантата

контактные дерматиты

бактериальная аллергия

туберкулиновая проба

3. В клинику госпитализирован ребенок 10 лет с жалобами на выраженную слабость, кровотечения из носа, боли в костях, По данным анализа крови и исследований костного мозга диагностирован острый лимфобластный лейкоз. Пациент был осмотрен узкими специалистами, в том числе стоматологом.Опишите изменения в полости рта у данного больного и объясните механизм их возникновения.

лейкозные пролифераты приводят к кровоизлияниям и кровотечению, лейкозные пролифераты полости рта ведут к язвенно-некротической ангине и стоматиту, метастазы в. кости приводят к патологическим переломам. В итоге возникает нарушение функции организма,обменные расстройства и дистрофические изменения в здоровых тканях, что ведет к кахексии.

В отличие от хронических, при острых лейкозах имеет место смена латентного периода на бурные проявления. Редчайшая слабость, головная боль, головокружение, признаки развития анемии по типу апластической. В других случаях резкое увеличение температуры, поражение дыхательной системы. Тяжелая тромбоцитопения до полного исчезновения тромбоцитов. Могут доминировать воспалительно-некротические изменения: органов пищеварения, мочевого пузыря. Особенно тяжело поражается полость рта - некротическая ангина, стоматит, остеомиелит нижней челюсти, патологические переломы в связи резорбцией костной ткани. Осложнения воспалительно-некротических изменений -сепсис. Синдром тяжелой иммунной недостаточности, ДВС-синдром.

Билет № 5

1.В начале лета" родители купили своим детям клубнику. Через несколько часов после употребления ягод у младшего ребенка (возраст 2 года) появилась уртикарная сыпь на коже (крапивница), сильный зуд кожи, припухлость верхней губы, отечность век.Объясните патогенез пищевой аллергии у данного ребенка.Почему она проявилась не у всех членов семьи?

АТОПИИ- это аллергические заболевания в основе которых лежит наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Проявления атопии: крапивница, отек Квинке, детская экзема

пищевая и лекарственная аллергия

поллинозы аллергический коньюктивит, ринит, гайморит, фронтит, серозный.отит,евстафеит спастический бронхит бронхиальная атопическая астма При атопии наследуется наклонность к гиперпродукции иммуноглобулина Е. Стадии развития анафилактических реакций:

1. иммунологическая стадия: от первого до второго контакта с антигеном.В.эту стадию происходит образование иммуноглобулинов Е и их адсорбция на тучныхклетках (на это нeoбxoдимo1-2 недели), поэтому повышенный чувствительностиик данному аллергену нет (латентный период). Иммуноглобулин, фиксированный на тучных клетках, приводит к сенсибилизации организма к данному антигену.Длительность сенсибилизации до 2 лет. При вторичном контакте с антигеном происходит образование иммунного комплекса на тучных клетках, что ведет к активации тучных клеток. Этим заканчивается иммунологическая стадия -образованием иммунного комплекса на клетках-мишенях.

2. патохимическая стадия: в эту стадию происходит образование и выброс БАВ из тучных клеток. Происходит нарастание цитокинов и возникает повреждение тканей.

3, патофизиологическая стадия: через 3-5 часов возникают изменения под действием БАД.

2.После перенесенного инфаркта у пациента появились нарушения ритма сердца. По результатам ЭКГ диагностирована атриовентрикулярная блокада II степени I типа (периодика Венкебаха).Укажите возможные причины и объясните механизмы данной аритмии.Каковы изменения ЭКГ при АВ-блокаде II степени I типа?Какие еще виды АВ-блокады Вы знаете?

Область инфаркта затронула проводящую систему сердца. От систолы к систоле интервал PQ нарастает, затем очередной импульс не проводится и на ЭКГ виден зубец Р, желудочкового комплекса нет. Затем все вновь повторяется. Все блокады разделяются на три степени 1 степень неполной блокады - отмечается только удлинение интервала PQ, 2 степень делятся на два типа - 1 тип периодика Самойлова-Венкебаха,2 тип - выпадение N импульса без нарушения проводимости.Полная АВ-блокада,предсердия работают в своем ритме,а желудочки в своем,т.е. возникает парасистолия

3.К врачу обратился пациент с жалобами на папулезные высыпания с геморрагическим компонентом в области ягодиц,локтевых и коленных суставов, болезненность при движении в указанных суставах. Три недели назад перенес ангину стрептококковой этиологии. У пациента диагностирована болезнь Шенляйх-Геноха.Объясните механизм развития данного заболевания и роль изменений сосудистой стенки в возникновении геморрагических диатезов.Укажите форму болезни данного пациента.Опишите изменения слизистой полости рта пригеморрагическом васкулите.

3 группа геморрагических диатезов: обусловленные поражением сосудистой стенки: у данного пациента возникновение заболевания связано с тем, что на инфекционное заболевание образовалось большое количество иммунных комплексов которые повреждают сосудистые стенки.

геморрагии, микротромбоваскулит (болезнь Шейнлян-Геноха)

иммунокомплексной природы, провоцируется острыми инфекционными заболеваниями, прививками, лекарствами. Из-за воспаления иммунного сосудистой стенки возникают вторичный ДВС-синдром, но при этом возникновение тромбов неодновременно и имеет очаговый характер.

1. пурпура симплекс: после воздействия факторов увеличивается проницаемость сосудистой стенки и на коже появляются трансэкссудативные высыпания (папулы, везикулы). Через сутки они приобретают геморрагический характер. Имеет место явления острофазового ответа через 2 недели все бесследно

2 пурпура ревматика (кожно-суставная): высыпания и на коже и на синовиальной оболочке суставах. В центре высыпании появляются некрозы. Через несколько недель все исчезает

3 пурпура абдоминалис: высыпания на слизистых кишечника » затем к ним присоединяются воспаление - кровавый стул, рвота клиника острого живота. Если возникает гематома в слизистой кишечника тогда это приводит к инвагинации непроходимости (самоизличение;.у 1/4 больных геморрагические гломерулонефриты - ОПН и ХПН.

4 пурпура фульминанс (молниеносная): одновременно проявления всех форм выраженные в макси. Кожногеморргические высыпания на теле, слизистых, образующие сплошную геморрагическую поверхность с некрозами. Кровоизлияния в суставы, абдоминальная форма. На 2-3 день субарахноидальные кровоизлияния.

Билет№6

1. К стоматологу обратился пациент с жалобами на боли в полости рта в местах соприкосновения пластмассового протеза со слизистой. При осмотре выявлена яркая гиперемия слизистой, начинающийся отек тканей.Опишите последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления.Укажите значение БАВ в их развитии. Сосудистые изменения в очаге воспаления.

1)временный спазм сосудов

2)артериальная гиперемия: основной механизм её развития нейропаралитический, так как гистамин, серотонин увеличивают синтез простоциклина, закиси азота, а также действие ацидоза на сосудистую стенку тоже приводит к расширению диаметра сосуда.

3) венозная гиперемия: обусловлена

А)параличом нервно-мьппечного аппарата

Б)смена ламинарного на турбулентный ток крови

в))межтканевой отек, приводит к с давлению стенок вен нарушая венозный отток

г)активация свертывающей системы приводит к образованию агрегатов в крови и снижению скорости тока крови

е) выброс лейкотриенов приводит к спазму вен и нарушению оттока крови.

4) стаз: обусловлен замедлением и полной остановкой крови в сосудистом русле.

Физико-химические сдвиги в очаге воспаления обусловлены действием БАВ:

Гистамин: увеличивает сосудистую проницаемость, за счет активации ц-АМФ активируются рецепторы вызывающее образование соединений между актином и миозином приводя к сокращению клеток эндотелия; УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОСВЕТА СОСУДОВ ЗА СЧЕТ СИНТЕЗА ПРОСТОЦИКЛИНА активирует опосредовано парасимпатическую нервную систему.

2.Пациент имеет хронический тонзиллит (с частыми обострениями) и множественный кариес. В последние месяцы появились жалобы на боли в области суставов, в сердце, преходящие нарушения ритма. Объясните необходимость обязательной санации полости рта и возможные отрицательные последствия очагов хронической инфекции.

Очаг хронической инфекции приводит к поступлению в организм большого количества антигена, поэтому это опасно развитием иммунокомплексных заболеваний, оральный сепсис.

3.Основные синдромы, характеризующие острый лейкоз. При обследовании пациента с жалобами на выраженную слабость, частые вирусные заболевания, кровотечения из носа выявлены изменения состава крови и костного мозга, свидетельствующие об остром лимфобластном лейкозе.Опишите основные синдромы, характеризующие данное заболевание и основные закономерности патогенеза и течения лейкозов.

1.длительное латентное течение:

неспецифический характер начала заболевания: потливость, ОРЗ, увеличение лимфатических узлов, депрессия гемопоэза в виде цитопении: тромбоцитопения (кровоточивость), анемия, лейкопения (некротическая ангина, иммунодефицитные состояния), спленомегалия, лимфоаденопатия, лихорадка неясного происхождения, случайный характер обнаружения.

2. вытеснение нормального гемопоэза: лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки костного мозга: тромбоцитопения - уменьшение синтеза прокоагулянтов, поражение сосудистой стенки и эндотелия, что приводит к геморрагическому синдрому или ДВС-синдрому, соответственно кровотечения и кровоизлияния. Рефрактерная анемия, которая усугубляется геморрагическим синдромом. Лейкопения и замещения нормальных лейкоцитов мутантными приводит к синдрому иммунной недостаточности, соответственно к интеркуррентным заболеваниям, обострению хронических, сепсису.

3. экстрамедуллярное кроветворение: в первое время лейкозные клетки размножаются только в костном мозге, но в последующем они озлокачествляются и метастазируют сначала в печень лимфатические узлы, а затем в другие органы, нарушая их функции. Поэтому появляется спленогепатомегалия, лимфоаденопатия и нарушение функции других органов.

4.лейкозные пролифераты приводят к кровоизлияниям и кровотечению лейкозные пролифераты полости рта ведут к язвенно-некротичекой ангине и стоматиту, метастазы в кости приводят к патологическим переломам. В итоге возникает нарушение функции организма, обменные расстройства, дистрофические изменения в здоровых тканях, что ведет к кахексии.

5. воспалительно-некротические процессы усугубляют состояние больного. Лейкозные лейкоциты не способны выполнять обменные функции, поэтому возникают дистрофические изменения. Растущие лейкозные клетки поглощают питательные вещества, приводя к кахексии.

Билет№7

1.У пациента, принимавшего бисептол (группа сульфаниламидов) по поводу бронхита, появились боли в полости рта, затруднение при жевании и глотании, фебрильная температура. Анализы крови: НЬ - 124 г/л; Эр 4,01х1012/л, ЦП - 0,85; лейк.- 0,бх109/л; п/я 0%; с/я 10%; баз - 0%; эозин - 0%; моноц - 10%; лимф - 80%; тромбоциты - 210х109/л.Укажите вид патологии, развившейся у данного пациента.Опишите изменения в полости рта и объясните их патогенез.

Агранулоцитоз. Агранулоцитоз: клиникогематологический синдром, характеризующийся исчезновением из крови всех гранулоцитов. Нарушается способность образовывать воспаление в местах внедрения инфекции. Поэтому в местах внедрения инфекции, особенно в полости рта, образуется некрозы - некрозы миндалин, небных дужек, неба, что складывается в картину агранулоцитарной ангины. Может быть, некроз пейеровых бляшек с образованием перфорации и перитонита. Может быть некроз пищевода, бронхов, мочевого пузыря. Они, как правило, осложняютс кровотечениями.

2. После ликвидации пожара на производстве директор данного предприятия в конце дня почувствовал себя плохо, появилась сильная боль в области сердца, страх смерти, холодный пот, выраженная слабость. Еще до приезда «скорой помощи» пострадавший умер от кардиогенного шока. Дайте определение кардиогенного шока. Укажите его возможные причины.Объясните механизм кардиогенного шока и причины смерти пациента.

Кардиогенный шок - это острое нарушение насосной функции левого желудочка, сопровождающееся угрожающим жизни снижением АД.

Причины кардиогенного шока:

острое нарушение сократительной функции сердца

угрожающие аритмии

препятствие выбросу крови (ТЭЛА)

тампонада сердца

резкое уменьшение венозного возврата

Патогенез: Длительная ишемия приводит к развитию инфаркта миокарда при этом возникает падение МО и АД, что ведет к гипотонии и ишемии органов и тканей Гипотония приводит к активации САС и выбросу КА, которые спазмируют периферические сосуды, приводя к спазму прекапилляров и соответственно к депонированию крови. Снижается Вёнозный возврат и падает еще больше ОЦК, приводя к прогрессированию гипотонии и соответственно развитию кардиогенного шока. Из-за застоя крови в капиллярах, жидкая часть крови выходит, приводя к сгущению крови в сосудах и активации свертывающей В системы, развитию ДВС синдрома. Рефлекторно из-за падения АД возникает спазм легочных артерий и гипертензия малого круга с последующим отеком легких. Спазм бронхов, возникающий рефлекторно на спазм легочных артерий, приводит к удушью.В результате некроза миокарда возникает его механическая нестабильность и поэтому при повышении давления может возникнуть разрыв миокарда. Разрыв сердца бывает внешний разрыв стенки желудочка, при этом развивается острая тампонада сердца и смерть. И внутренним - при разрыве МЖП, отрыве папиллярных мышц, резкое нарушение гемодинамики и смерть через 60 часов.

3.Пациент К. в течение последних месяцев отмечал затруднения при проглатывании твердой пищи. К врачу не обращался. В настоящий момент не может глотать даже жидкость. При обследовании была выявлена злокачественная опухоль пищевода, наличие метастазов в печени и легких.Опишите изменения жизнедеятельности организма, вызванные ростом опухоли и метастазов.

Влияние опухоли на организм. Вызывающиеся самим ростом опухоли:

1.поглощение и утилизация энергии и пластических материалов -

анемия

2.гистолиз и утилизация здоровых тканей.

из-за дефицита энергии – дистрофия

усиление глюконеогенеза приводит к мобилизации белков и жиров и истощению организма

тяжелое моральное состояние

поражение ЖКТ, усиление истощения

сдавление органов и нарушение их функции

сдавление сосудов, разъедание их стенки приводит к кровотечению, ишемии, воспалению, рубцеванию и тяжелым деформациям, боли

некроз опухоли приводит к перфорации полых органов, инфицированию, сепсису, кровотечение, гангрена

Системное влияние опухоли на организм: Причина смерти онкобольных неизвестна, это можно объяснить:

1. у опухоли нет собственной выделительной системы, поэтому продукты обмена она выделяет в кровь – интоксикация,опухоль продуцирует токсогормоны,опухоль продуцирует БАВ, гормоноподобные вещества, которые нарушают регуляцию функцию органов,выделение прокоагулянтов - тромбопластические вещества -ДВС -синдром

больные опухолями могут погибнуть от:

сердечной, почечной, печеночной недостаточности

у1/2 гнойная инфекция

дефицит глюкозы приводит к мобилизации белка, жиров, что ведет к снижению синтеза белка и развитию дистрофии - кахексия

перестройка обмена веществ в сторону опухолевого процесса

иммунодепрессия

Билет№8