- •1.В Тверской области имеет место широкое распространение кариеса среди сельского населения. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, его последствия.
- •1. Единство общего и местного в патологии. Патогенез и проявления острофазовых реакций.Взаимодействия очага воспаления и организма:
- •3.Назовите психические факторы, влияющие на восприятие боли.
- •3. На экг у больного выявлена синусовая брадикардия.Какие возможные причины и последствия этой аритмии Вы знаете?Какие еще номотопные аритмии Вы знаете? Что такое номотопная аритмия?
- •2.У больного при осмотре полости рта выявлен множественный кариес.Какова причина развития кариеса зубов?Какие последствия данная патология может иметь для больного?
- •3. При эндоскопии желудка у больного с язвенной болезнью обнаружено наличие Helicobacter pylori.Какую роль играет этот микроорганизм в ульцерогенезе?
- •1. Аллергия, как вид иммунопатологии. Классификацияаллергических реакций.
- •1.Понятие о приспособительных и защитных реакциях.Компенсация. Викарирование.Приведите примеры.Подчеркните отличительные особенности защитных реакций.
- •2.Факторы риска кариеса.
- •1.Современные представления о сущности болезни.Предболезнь.
- •1.Социальное значение коронарной недостаточности.
- •3 Представление об основном звене патогенеза и ведущем патогенетическом факторе. Порочный круг.
- •3. Хроническая лучевая болезнь.Дайте определение понятию хроническая лучевая болезнь?Перечислите и объясните основные симптомы заболевания?
- •1.Роль причины и условий в возникновении болезней. Представление об этиологическом факторе.
- •1. Больной к., 30 лет во время вирусных инфекций всегда снижал повышенную температуру тела до нормы антипиретиками. Вирусные инфекции у него часто осложнялись бронхитом или гайморитом.Почему?
- •2. У больного сахарным диабетом обнаружена кетонемия. Каков механизм развития кетонемии и её возможная роль в развитии комы
- •3. У человека, перенесшего тяжелую ангину, через три недели развился двусторонний гломерулонефрит.На основании, каких проявлений был поставлен этот диагноз.
- •1. Перечислите виды артериальной гиперемии, которые могут развиваться у человека.Какой их этих видов можно получить в эксперименте на лягушке.
- •3. Одинаковые ли изменения в полости рта происходят у пациентов с пернициозной и железодефицитной анемией. Если нет, то в чем различия.
- •1 Предмет патологической физиологии. Цели, задачи/ методы исследования.
- •2. Вследствие тяжелой травмы бедра пострадавший потерял около 1/3 объема циркулирующей крови.Какие компенсаторные реакции возникают после массивной острой кровопотери?
3. На экг у больного выявлена синусовая брадикардия.Какие возможные причины и последствия этой аритмии Вы знаете?Какие еще номотопные аритмии Вы знаете? Что такое номотопная аритмия?
Син.брад.-урежение серд ритма ниже границ относит нормы для данного возраста при спокойном положении тела.при импульсации исходящей из синоатриовентрикулярного узла.возн из за усиления парасимпат или ослабления симпат влиян на миокрд также в результате непосредственного угнетения син узла токсич антигенами.
Появл свидетельство об угнетении серд деят и истощении функц резервов миокарда.
номотоптоные- очаг в синусовом узле.
Билет№14
1.Известно, что при воздействии на организм факторов необычных по силе, характеру и продолжительности развивается синдром адаптации, что приводит к мобилизации) защитных сил организма на борьбу со стрессорным фактором.Однако, стресс-синдром может играть и отрицательную роль, способствуя развитию болезней. Какая патология может возникать при синдроме адаптации ипочему?
Синдром адаптации:неспец.компонент ответа целостного организма на действие фктора необычного по характеру,силе и продолжительности
Патогенез:
Воздействие стресса - возбуждение ЦНС, САС,увеличение синтеза КА
1фаза: экстренной адаптации:
эмоции, расщепление ТГ, увеличение дыхания, спазм периферических сосудов - нагрузка на ССС, распад гликогена (гликогенолиз), мобилизация энергетических субстратов, увеличение доставки кислорода и энергетических субстратов.
2фаза: активация гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы выброс АКТГ
увеличение синтеза глюкокортикоидов (долгосрочная адаптация),гипергликемия, распад белка, накопление АМК - фонд свободных АМК.Расщепление белка происходит неравномерно, мобилизуются белки органов, не имеющих жизненно важное значение в данной ситуации. Благодаря распаду белка:Фонд свободных белков - расходуются на синтез белков поврежденных-тканей
Синтез белка защитных факторов и ферментов
Иммуногенез - увеличение резистентности организма
Глюкокортикоиды снижают развитие воспаления
Из-за протеолиза происходит лимфолиз увеличение Ат, затем сменяется иммунодепрессией.
Глюкокортикоиды в избытке приводят к:
Триада Силье:
1.гипертрофия коры надпочечников
2.язва желудка
3. лимфолиз
Патофизиологическое значение:
Чрезмерная активация защитных реакций приводит к возникновению повреждению.
Патофизиологическое значение стресс синдрома:
Мобилизация запщтных сил - готовность к борьбе, во время стресса подавляются
второстепенные функции,условия развития большинства болезней, особенно ССС. В механизме развития болезни и определяет тяжесть и характер исхода. Из-за напряжения САС возникает психические и эндокринные заболевания. Перегрузка ССС приводит к развитию атеросклероза, ИБС,гипертонической болезни. Обменные изменения приводят к обменным заболеваниям.Лимфолиз приводит к иммунодепрессии.Сочетание избытка КА и глюкокортикоидов имеет прямое кардиотоксическое действие нА
2 На приеме у врача - стоматолога пациент предъявляет жалобы на сильную боль в области зуба с иррадиацией в височную область, нарастающую по интенсивности в ночное время. После осмотра выставлен диагноз: острый диффузный пульпит.Возможные причины этого заболевания? Какие особенности воспаления пульпы зуба Вы знаете?из-за ограниниченного пространнства обьема пульпарной камеры =>образование эксудата ведет к сдавлению сосудов пульпы->ишемия быстрый некроз и сдавление нервов вызывает боль появление интенсивной боли при пульпитах обьясняет накоплением в пульпе субстанции -п это ,БАВ явл медиатором боли вместе с кининами.
З.У больного Л. 45 лет, выявлен высокий уровень холестерина в плазме крови.Каковы возможные причины гиперхолестеринемии?Последствия гиперхолестеринемии у больного?Если уровень холестерина будет уменьшен с помощью лекарственных препаратов ниже номы, какие это может иметь последствия?
Гиперхолестеринемии.
избыток употребления пищи богатой животными жирами
усиление синтеза эндогенного холестерина
уменьшение распада холестерина
заболевания желчевыводящих путей
психоэмоциональное состояние и функциональное напряжение
наследственно обусловленное отсутствие рецепторов к холестерину.
Патофизиологическое значение:
Высокий риск развития атеросклероза, желчекаменные болезни, и все свойства которые характерны, гиперлипидемия
Билет№15.
1. Пацинент А. доставлен в клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота и конечностей.Объективно; сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, нитевидный пульс, АД 65/15мм.рт.ст., суточный диурез снижен. Какой патологический процесс развился у пациента? В какой стадии сейчас находится больной?Какие изменения гемодинамики происходили в первую стадию данного патологического процесса? Какие изменения гемодинамики соответствуют данным клиническим проявлениям?Травматический шок.торпидная стадия.в первую стадию –стадия возбуждения(эректильная)увеличивается сердечный выброс,артериалиная гипертония,а во вторую стадию-снижается венозный возврат и сердечный выброс,артериальная гипотония