1.Социальное значение коронарной недостаточности.

главная причина смерти

самый распространенный процесс

высокая смерть

факторы риска:

курение

артериальная гипертония

гиперхолистеринемия

гипо-альфа-липопротеинемия

сахарный диабет

поведенческий тип А

избыточная масса

гипокинезия

гиповитаминоз С

социально-экономические факторы:

«-»низкий уровень образования и низкий уровень доходов

«+»высокий уровень образования и высокий уровень доходов социальные факторы риска:

1. это деятельность общепрактикующего врача, ответственный характер работы

2. неудовлетворенность работой

3. неудовлетворенность образованием поведенческий тип «А» - характеризуется активным эмоциональным комплексом, достигнуть наибольшего за наименьшее время, нетерпение, напряжение, честолюбие, лидерство, высокая социальная активность, высокая работоспособность, высокие интеллектуальные способности

2.Больной в возрасте 60 лет обратился к гастроэнтерологу с жалобами на похудание, боли в эпигастрии, анемию. Из анамнеза известно, что 25 лет назад больной перенес частичную гастроэктомию по поводу язвенной болезни.Данные ректального исследования:коричневый стул, положительная реакция на скрытую кровь.При эндоскопическом исследовании обнаружено плоское изъязвление в области анастомоза. При биопсии выявлена аденокарцинома. При компьютерной томографии обнаружены метастазы в печени.Что такое метастазы?Механизмы и стадии метастазирования?От чего, как правило зависит локализация метастазов?

Метастазирование - это перенос опухолевого роста в различные области тела.

В основе лежит: увеличение гетерологической адгезивности и ослабление

межклеточных связей. Распространение опухолевых клеток в организме может

быть:

гематогенным

лимфогенным

контактным

1.гематогенный тип: наиболее уязвимый: 1. инвазия опухолевых клеток через сосудистую стенку, за счет выхода лизосомальных ферментов

2. циркуляция опухолевых клеток в сосудистом русле (действие на опухолевые клетки иммунной системы, повышение активности свертывающей системы и тромбоцитарной системы)

3.опухолевые клетки активируют тромбоцитарную систему, приводя к образованию агрегатов опухолевых эмболов. Этому способствует увеличение активности свертывающей системы и образование фибрина, позволяющего фиксироваться опухолевым клеткам к сосудистой стенки. взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием с его повреждением локальное воспаление, что приводит к артериальной гиперемии и в дальнейшем к замедлению кровотока до полной его остановки,формирование опухолевого узла и его васкулиризация, за счет фактора ангиогенеза

Фильтрирующими органами, в которых чаще всего образуются метастазы, являются легкие и печень. Обычно метастазы находятся в тканях в латентном состоянии, однако под влиянием триггеров происходит их активация и образуется новый опухолевый узел. Это может быть эндокринные сдвиги, травмы, иммунодепрессия.

3. Мужчина 49 лет доставлен в хирургическое отделение с места автокатастрофы с потерей значительного колличества крови (более 15% ОЦК).В следующих причинно-следственных отношениях постгеморрагического состояние, определите основное звено патогенеза и ведущий патогенетический фактор, порочный круг.Дайте их определение и значение в развитии данной патологии

Травма - повреждение крупных сосудов - кровопотеря -уменьшение ОЦК-уменьшение кровоснабжения тканей - гипоксия -централизация кровотока - усугубление гипоксии в периферических органах - депонирование крови в микрососудах - уменьшение притока венозной крови к сердцу

снижение АД - гипоксия, ацидоз - расстройства жизнедеятельности организма.

ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ

3 механизма развития:

разрыв

разъедание

увеличение проницаемости сосудов

кровотечения может быть:

1. сверх острые возникает при разрыве аневризмы аорты и сердца. При

ранении магистральных сосудов. Смерть через геморргический шок. ' острые травмы, внутренние заболевания

2.легочные кровотечения, желудочные, маточные.

3. хронические при язвенной болезни, опухоль, постгеморрагические анемии.

Кровопотеря - это потеря не менее 500мл. крови в течение 10 минут. Дефицит 10% ОЦК - только увеличение венозного давления От 10% - 25% падение венозного давления и умеренная падение АД и тахикардия,25-30% клиника постгеморрагического шока, падение АД до 80 и менее,тахикардия 120 и более, вены спадаются, что ведет к полиорганно недостаточности.

30% такая кровопотеря называется массивной.Компенсация острой кровопотери:

стадия рефлекторно-сосудистая: непосредственно после падения АД активируются бао- волюморецепторы, активирующие САС и возникает гиперКАемия.спазм периферических сосудов: выброс крови из депо(аутогематрасфузия), централизация кровотока, депонирования крови.

Стадия гидримическая: через 6-18 часов. Гиповолемия активирует рецепторы, приводя к активации РААС и выбросу альдостерона -> гиперовмолярность выброс АДГ и задержки воды возникает гемодилюция.. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается и жидкая лимфы и межклеточная жидкость поступают в кровь.

стадия: через 3-7 дней костномозговая:гипоксия активирует эритропоэз. Возникает ретикулоцитарный криз.Величина смертельной кровопотери зависит от многих факторов одновременно:

50% крови быстрая смертельная кровопотеря,потеря эритроцитов при массивной кровопотери не имеет значения. Потеря 1/3 плазмы смертельно. Опасно снижение объема ОЦК. При кровопотери 25%ОЦК вплоть до шока, тогда гемическая гипоксия присоединяется к циркуляторной. Острая массивная кровопотеря вызывает целый комплекс изменений - синдром острой кровопотери.Нарушение жизнедеятельности при острой массивной кровопотери:

снижение АД ведет к спазму артериол и депонированию крови-из-за потери плазмы, снижается ОЦК и гиповолемия, возникают циркуляторные расстройства и шок - полиорганная патология.

Любое повреждение сосуда сопровождается активицией свертывающей системы и развитием ДВС-синдрома - полиорганная недостаточность.

Организм может перенести потерю 70% крови, если бы не активировалась свертывающая система, так как она приводит к гибели организма.

Билет №28

1.Мужчина 39 лет обратился к врачу с жалобами на боль в зпигастральной области появляющиеся на протяжении 4 месяцев. Боли возникают через 1-2 часа после еды днем, а также ночью и сопровождаются тошнотой. Больной курит 1-2 пачки в день, выпивает 1-2 бутылки пива в неделю. В последнее время принимал нестероидные противовоспалительные средства в связи с болями в плечевом суставе. Семейный анамнез: у отца больного имеется язвенная болезнь желудка.При эндоскопическом исследовании в луковице 12-перстной кишки обнаружена язва диаметром 0,5 см. Дно язвы чистое,края гладкие. При гистологическом анализе обнаружено наличие Helicobacter pylori.Что лежит в основе патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки согласно современным представлениям?какую роль в возникновении болезни имеет наследственнаяпредрасположенность ?Какие факторы риска и как способствуют развитию болезни?Какую роль отводят клиницисты инфекционному фактору в развитии язвенной болезни?

Гастродуоденальная язва

Хроническое рецедивирующее заболевание, которое характеризуется возникновением дефекта тех областей слизистой пищеварительного тракта, которые омываются пищеварительными соками желудка.характеризуется одиночными дефектами, редко множественными, склонность к рецидиву и спонтанному выздоровлеванию, характерно сезонность.

Этиология:

Наследственное предрасположение (наблюдается у детей 12-14 лет)

Длительное эмоциональное перенапряжение

Психосоциальные стрессы (внутрисемейные отношения)

Необходимость принимать трудные решения

Никотин, алкоголь

физическое перенапряжение

диетическая погрешность

инфекционные факторы

космометереологические факторы ( климат, времена года) патогенез:

в основе лежит несоответствие между сопротивляемостью слизистой гастродуоденальной области и повреждающим действием желудочного сока. Нет язвы без повышения соляной кислоты и высокой протеолитической активности. В желудочном соке появляется фермент пепсин 1 (пептическая теория - Клод Бернар), однако она не учитывает свойства стенки дуоденум, так как слизистая дуоденум обладает мощными защитными силами: бикарбонатнослизистый барьер.( резистентность слизистой, слой слизи -содержит сульфо- и сиаломуцин, который нейтрализует соляную кислоту и инактивирует пепсин, из сосудов в под слизистый слой синтезируются бикарбонаты; микроциркуляция крови (щелочная ph), репарация эпителия). Основные механизмы устойчивости слизистой оболочки является её быстрая репарация. Замедление репарации:

2) алкоголь, курение - угнетение митоза в клетках, снижение репарации, увеличивают секрецию соляной кислоты, секреции и её агрессивности желудочного сока. Снижение образования слизи, бикарбонатов, увеличение пилороспазма. Поэтому при повреждении защитного барьера образуется язва. Теория Рене-Лериша (теория слизистого барьера).

Питание слизистлой осуществляется из подслизистого сосудистого сплетения, т.к. из-за перистальтики и спазмов, происходит спазм ветвей питающих кишечник. Сосуды из сплетения выходят радиально, поэтому при спазме артерии возникает круглая язва - сосудистая теория Вирхова. На малой кривизне продольные складки, фиксированы, питание из-сосудов декстра-и синистра и нет анастамозов.

Травматическая теория Ашофа: травмированный участок слизистой подвергается агрессивному действию желудочного сока, т.к пища движится по малой кривизне это усугубляет повреждение.

Установлена тесная связь между гастритом и язвой. При гастрите поражается участок выбухающий больше других, а т.к цитокины снижают репарацию слизистой. Поэтому говорят гиперацидный язвенный гастрит. Нервно-рефлекторные механизмы ульцерогенеза:

Илиоцикальный угол рефлекторная зона - при повреждении возникает спазм сосудов, спазм мускулатуры. Дисгармония вегетанивной нервной системы.

Особенности функционирования Вег.нервной системы - подавляющее большинство ваготоники, с увеличением моторики и увеличением секреции сока.

Психоэмоциональный и др. разновидности стресса:Любой стресс ведет к гиперкатехоаминемии и соответственно централизации кровотока, спазму сосудов желудка- ишемии слизистой и увеличению агрессивности желудочного сока. КА нарушают трофику слизистой оболочки желудка. При выбросе глюкокортикоидов возникает увеличение агрессивности желудочного сока, гиперсекреции и увеличению секреции соляной кислоты, увеличивается распад белка и подавляется репарация., спазм привратника,подавление образования слизи.

Инфекционно-воспалительные изменения в ульцерогенезе:

Пилорический кампилобактериоз ведет к - внедрению бактерии в крипты, при этом происходит миграция лейкоцитов: лейкоциты выделяют БАВ (лейкотриены , приводят к спазму сосудов возникновению участка ишемии)протеолитические ферменты лейкоцитов ведут к протеолитаческому прорыву барьера слизистой

выработка иммуноглобулинов ведет к атрофии эпителия.

В процессе жизнедеятельности бактерия выделяет муциназу - распад муцина,уреазу - способствующая образованию аммиака и подавлению репарации слизистой оболочки.

Дуоденальногастральный рефлекс приводит так же к образованию язвы, таккак за счет антиперистальтики щелочное содержимое дуоденум поступает в желудок(трипсин, желчь, лизофосфатин).что ведет к растворению слизи и затем разрушению слизистой протеолитическими ферментами. По продольным складкам в одну сторону желудочной сок, по другую дуоденальное содержимое.Развитие язвы возможно при сочетании нескольких факторов

2. Больной А. 40 лет был оперирован по поводу-рака желудка, через 5 лет после операции во время ультразвукового исследования были выявлены метастазы рака в печени. Что такое метастазирование? Опишите основные стадии процесса?

греч:перемена места.-перенос опухолевого роста из основного узла в др.органы и ткани.Этапы:1отрыв опухолевых клеток от основного узлаи проникновение их в сосуд этому способствует ослабление межклеточных связей .-способность оп.кл. Вырабатывать лизосомальные ферменты.-выработка факторов ангиогенеза-рост новых сосудов.2-клеточная эмболия- проникновение в сос клтранспорт в отдаленные тк. и орг. Задержка и накопление с послед-им прикреплением к стенке сос и образования на их поверхности нитей фибрина этому способств а-сниж актив имм сис. Б-актив сверт спос тромбоцит сист.имплантация - введение оп кл.в орган.латентн период под влиян отриц ф-ов возм рост метастазов