Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patfiz_zadachi.docx
Скачиваний:
164
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
167.69 Кб
Скачать

1. Единство общего и местного в патологии. Патогенез и проявления острофазовых реакций.Взаимодействия очага воспаления и организма:

Организм на воспаление

1) Профлогистическое влияние:

гипертиреоз (увеличение проницаемости сосудистой стенки, что увеличивает развитие воспаления)

гормон СТГ (синтез белков увеличивается, что способствует увеличению синтеза иммуноглобулинов и является дополнительным фактором повреждения организма) 2)Антифлогистическое действие:

-половые гормоны увеличивают резистентность организма, так как снижают проницаемость клеточных мембран

-глюкокортикоиды снижают проницаемость мембран, снижают проницаемость лизосом,

поддерживают тонус сосудов; препятствуя развитию воспалительной гиперемии, снижение экссудации, снижение образования БАВ, снижение синтеза белка и соответственно снижение пролиферации препятствуя заживлению

Воспаление следующим образом действует на организм

способствует образованию цитокинов, афферентное влияние-боль, болевой шок, -хронический воспалительный процесс рефлекторно способствует развитию: бронхиальной астмы, аритмий сердца, спазм коронаров.

чрезмерный иммунный ответ способствует развитию иммунокомплексной патологии

интоксикация, генерализованное воспаление - сепсис, лихорадка, лейкоцитоз

увеличение обмена веществ

снижение работоспособности

2. Пациент С. несколько лет назад перенес гепатит С. В настоящий момент мужчину беспокоят сильная слабость,головокружение, кровотечения из носа, затянувшийся бронхит. Анализы крови: НЬ - 54 г/л; Эр - 1,2x1012/л, ЦП-0,85; лейк.- 1,6х109/л; п/я - 0%; с/я - 12%; баз 0%;эозин - 0%; моноц. - 4%; лимф - 84%; ретикулоциты - 0%;тромбоциты - 44x109/л.Какая патология системы крови имеет место у больного?Объясните механизм данного заболевания.Опишите изменения в полости рта при данной патологии.

3.Через несколько минут после проведения местной анестезии (лидокаин) у пациента изменилось дыхание: оно стало шумным, с затрудненным вдохом. Появился цианоз губ,пациент жалуется на нехватку воздуха.Объясните возникшие нарушения дыхательной функции. Какова их причина?Какие еще нарушения дыхания, вызванные патологией верхних дыхательных путей и легких, Вы знаете?

Диспноэ- характеризуется нарушением глубины, частоты дыхания или их соотношения, нарушения ритма дыхательных движений. Субъективно одышка сопровождается удушьем.

физиологическая одышка — при физических и эмоциональных нагрузках, характеризуется адекватными изменениями ЧД силе и изменению нагрузки.

Патологическая - при заболеваниях дыхательной системы, ССС, ОПН, ОпечН. Характеризуется неадекватными изменениями ЧД действующей нагрузке, т.е. возникает чрезмерная ЧД.

Патофизиологическое значение:

«+» защитно-приспособительное значение - т.к. увеличивается доставка кислорода и

выводится углекислый газ.

«-» может выводится избыточное количество угл.газа и приводить к дыхательному алкалозу

-рефлекторно возникает спазм сосудов головного мозга и обморок.

Патологическая одышка делятся на:

1) Инспираторную - преимущественно затруднен акт вдоха. При сужении просвета

ВДП - воздух медленно поступает и медленно раздуваются альвеолы - не успевает срабатывать рефлекс Геринга - Брейера. Дыхание редкое и глубокое.

Возникновение одышки связано с развитием аллергического отека на введенный препарат.

Билет № 9

1.В автомобильной аварии пациент К. получил травму черепа и перелом нижней челюсти.Опишите последствия расстройств жевания и глотания.Какие еще причины указанных расстройств Вы знаете?Нарушение приема пищи, нарушение речи, исхудание, нарушение открывания рта

2.После удаления зуба у пациента в течение суток сохранялась боль в поврежденной десне, умеренная припухлость тканей. Объясните патогенез первичной и вторичной альтерации, возникающих при экстракции зуба.

Первичная альтерация связана с воздействием повреждающего фактора, а вторичная с воздействием цитокинов, БАВ, лизосомальных ферментов, которые усугубляют повреждение в данной области.

3.Пациент С. получал преднизолон по поводу тяжелого течения гломерулонефрита. Через 1 месяц лечения отмечается увеличение массы тела (на 10 кг), отложение жира преимущественно на груди, животе, лице.Объясните механизм развития данного ожирения.Какие еще причины эндокринного ожирения Вы знаете?

Ожирение развивается в связи с синдромом Иценко-Кушинга (кушингойт) , избыток глюкокортикоидов. ОЖИРЕНИЕ - это избыточное отложение жира в жировом депо. Причина это длительный положительный энергетический баланс, существует 3 вида ожирения:

алиментарноконституциональное

недостаток использования жира из депо

эндокринное ожирение

Алиментарноконституциональное: причины:

-возбуждение пищевого центра: это неправильное воспитание детей, частое раздражение

вкусовых рецепторов, снижение чувствительности вкусовых рецепторов.

Анорексия — это отсутствие аппетита

Парагеузия — это извращение вкуса

Гипоталамическое ожирение

причины - чрезмерное возбуждение пищевого центра (булимия, полифагия), усиленное образование жира из углеводов, при чем жир не используется, уменьшение мобилизации жира

2.0жирение вызванное при нарушении мобилизации жира из жировых депо причины:

-нарушение жиромобилизующей системы: снижение активности САС, могут поражаться

отдельные её ветви; недостаток жиромобилизующих гормонов

3.Эндокринное ожирение причины:

-уменьшение инкреции липотропных гормонов (АКТГ, ТТГ, СТГ, ПГ), гормонов щитовидной железы, половых гормонов

-избыток инкреции инсулина

избыток глюкокортикоидов (липотропный эффект) - активация синтеза жиров

Наследственное ожирение:

1 Наследственный дефект термогенеза (снижение на 20% образования тепла и эта энергия переходит в образование жира в жировом депо)

2) нарушение синтеза лептина: гормон жировой ткани, свидетельствующий о насыщении синтез лептина контролируется геном насыщения, поэтому при дефекте данного гена нарушается образование лептина, что соответственно ведет к ожирению, а так же при дефиците лептина нарушается половое и физическое развитие детей

Билет №10.

1.Больной В., 45 лет, страдает сахарным диабетом IIго типа, обратился на прием к стоматологу, При осмотре обнаружен множественный кариес зубов. Больной плохо соблюдает гигиену полости рта.Каков механизм развития кариеса у больного. Какие факторы риска кариеса имеет больной. Какие еще факторы риска кариеса зубов Вы знаете.Какие диетические рекомендации нужно дать больному для профилактики возникновения кариеса и почему?

2.Беременная 26 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную мышечную слабость, сонливость, апатию, сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос. Анализ крови:выраженная анемия, цветовой показатель ниже нормы.Какая патология развилась у женщины? Ответ обоснуйте данными из задачи.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать её?Какие изменения органов полости рта возможны при этой патологии?

Железодефицитная:

Причины дефицита железа:

эндогенная недостаточность железа ( у детей на искусственном вскармливании, недостаток железа в пищи)

эндогенные - нарушение усвоения железа (патология кишечника или желудка), увеличение потребности в железе ( беременные, при лактации, быстрый рост детей)

потеря железа с диареей, потливостью, кровопотеря хроническая.

Картина крови: гипохромная, нормоцитарная, пойкилоцитоз, дегенеративные формы эритроцитов, гемоглобин до 50-70 г/л, эритроциты до 2-Зг/л, подавление лейкопоэза -лейкопения. При некоторых формах ЖДА число эритроцитов не уменьшается, но содержание в них гемоглобина резко снижается - полиглобулические формы эритроцитов, их может быть очень много. Также наблюдается атрофия слизистых, учащение кариеса.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология