- •1.В Тверской области имеет место широкое распространение кариеса среди сельского населения. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, его последствия.
- •1. Единство общего и местного в патологии. Патогенез и проявления острофазовых реакций.Взаимодействия очага воспаления и организма:
- •3.Назовите психические факторы, влияющие на восприятие боли.
- •3. На экг у больного выявлена синусовая брадикардия.Какие возможные причины и последствия этой аритмии Вы знаете?Какие еще номотопные аритмии Вы знаете? Что такое номотопная аритмия?
- •2.У больного при осмотре полости рта выявлен множественный кариес.Какова причина развития кариеса зубов?Какие последствия данная патология может иметь для больного?
- •3. При эндоскопии желудка у больного с язвенной болезнью обнаружено наличие Helicobacter pylori.Какую роль играет этот микроорганизм в ульцерогенезе?
- •1. Аллергия, как вид иммунопатологии. Классификацияаллергических реакций.
- •1.Понятие о приспособительных и защитных реакциях.Компенсация. Викарирование.Приведите примеры.Подчеркните отличительные особенности защитных реакций.
- •2.Факторы риска кариеса.
- •1.Современные представления о сущности болезни.Предболезнь.
- •1.Социальное значение коронарной недостаточности.
- •3 Представление об основном звене патогенеза и ведущем патогенетическом факторе. Порочный круг.
- •3. Хроническая лучевая болезнь.Дайте определение понятию хроническая лучевая болезнь?Перечислите и объясните основные симптомы заболевания?
- •1.Роль причины и условий в возникновении болезней. Представление об этиологическом факторе.
- •1. Больной к., 30 лет во время вирусных инфекций всегда снижал повышенную температуру тела до нормы антипиретиками. Вирусные инфекции у него часто осложнялись бронхитом или гайморитом.Почему?
- •2. У больного сахарным диабетом обнаружена кетонемия. Каков механизм развития кетонемии и её возможная роль в развитии комы
- •3. У человека, перенесшего тяжелую ангину, через три недели развился двусторонний гломерулонефрит.На основании, каких проявлений был поставлен этот диагноз.
- •1. Перечислите виды артериальной гиперемии, которые могут развиваться у человека.Какой их этих видов можно получить в эксперименте на лягушке.
- •3. Одинаковые ли изменения в полости рта происходят у пациентов с пернициозной и железодефицитной анемией. Если нет, то в чем различия.
- •1 Предмет патологической физиологии. Цели, задачи/ методы исследования.
- •2. Вследствие тяжелой травмы бедра пострадавший потерял около 1/3 объема циркулирующей крови.Какие компенсаторные реакции возникают после массивной острой кровопотери?
1. Единство общего и местного в патологии. Патогенез и проявления острофазовых реакций.Взаимодействия очага воспаления и организма:
Организм на воспаление
1) Профлогистическое влияние:
гипертиреоз (увеличение проницаемости сосудистой стенки, что увеличивает развитие воспаления)
гормон СТГ (синтез белков увеличивается, что способствует увеличению синтеза иммуноглобулинов и является дополнительным фактором повреждения организма) 2)Антифлогистическое действие:
-половые гормоны увеличивают резистентность организма, так как снижают проницаемость клеточных мембран
-глюкокортикоиды снижают проницаемость мембран, снижают проницаемость лизосом,
поддерживают тонус сосудов; препятствуя развитию воспалительной гиперемии, снижение экссудации, снижение образования БАВ, снижение синтеза белка и соответственно снижение пролиферации препятствуя заживлению
Воспаление следующим образом действует на организм
способствует образованию цитокинов, афферентное влияние-боль, болевой шок, -хронический воспалительный процесс рефлекторно способствует развитию: бронхиальной астмы, аритмий сердца, спазм коронаров.
чрезмерный иммунный ответ способствует развитию иммунокомплексной патологии
интоксикация, генерализованное воспаление - сепсис, лихорадка, лейкоцитоз
увеличение обмена веществ
снижение работоспособности
2. Пациент С. несколько лет назад перенес гепатит С. В настоящий момент мужчину беспокоят сильная слабость,головокружение, кровотечения из носа, затянувшийся бронхит. Анализы крови: НЬ - 54 г/л; Эр - 1,2x1012/л, ЦП-0,85; лейк.- 1,6х109/л; п/я - 0%; с/я - 12%; баз 0%;эозин - 0%; моноц. - 4%; лимф - 84%; ретикулоциты - 0%;тромбоциты - 44x109/л.Какая патология системы крови имеет место у больного?Объясните механизм данного заболевания.Опишите изменения в полости рта при данной патологии.
3.Через несколько минут после проведения местной анестезии (лидокаин) у пациента изменилось дыхание: оно стало шумным, с затрудненным вдохом. Появился цианоз губ,пациент жалуется на нехватку воздуха.Объясните возникшие нарушения дыхательной функции. Какова их причина?Какие еще нарушения дыхания, вызванные патологией верхних дыхательных путей и легких, Вы знаете?
Диспноэ- характеризуется нарушением глубины, частоты дыхания или их соотношения, нарушения ритма дыхательных движений. Субъективно одышка сопровождается удушьем.
физиологическая одышка — при физических и эмоциональных нагрузках, характеризуется адекватными изменениями ЧД силе и изменению нагрузки.
Патологическая - при заболеваниях дыхательной системы, ССС, ОПН, ОпечН. Характеризуется неадекватными изменениями ЧД действующей нагрузке, т.е. возникает чрезмерная ЧД.
Патофизиологическое значение:
«+» защитно-приспособительное значение - т.к. увеличивается доставка кислорода и
выводится углекислый газ.
«-» может выводится избыточное количество угл.газа и приводить к дыхательному алкалозу
-рефлекторно возникает спазм сосудов головного мозга и обморок.
Патологическая одышка делятся на:
1) Инспираторную - преимущественно затруднен акт вдоха. При сужении просвета
ВДП - воздух медленно поступает и медленно раздуваются альвеолы - не успевает срабатывать рефлекс Геринга - Брейера. Дыхание редкое и глубокое.
Возникновение одышки связано с развитием аллергического отека на введенный препарат.
Билет № 9
1.В автомобильной аварии пациент К. получил травму черепа и перелом нижней челюсти.Опишите последствия расстройств жевания и глотания.Какие еще причины указанных расстройств Вы знаете?Нарушение приема пищи, нарушение речи, исхудание, нарушение открывания рта
2.После удаления зуба у пациента в течение суток сохранялась боль в поврежденной десне, умеренная припухлость тканей. Объясните патогенез первичной и вторичной альтерации, возникающих при экстракции зуба.
Первичная альтерация связана с воздействием повреждающего фактора, а вторичная с воздействием цитокинов, БАВ, лизосомальных ферментов, которые усугубляют повреждение в данной области.
3.Пациент С. получал преднизолон по поводу тяжелого течения гломерулонефрита. Через 1 месяц лечения отмечается увеличение массы тела (на 10 кг), отложение жира преимущественно на груди, животе, лице.Объясните механизм развития данного ожирения.Какие еще причины эндокринного ожирения Вы знаете?
Ожирение развивается в связи с синдромом Иценко-Кушинга (кушингойт) , избыток глюкокортикоидов. ОЖИРЕНИЕ - это избыточное отложение жира в жировом депо. Причина это длительный положительный энергетический баланс, существует 3 вида ожирения:
алиментарноконституциональное
недостаток использования жира из депо
эндокринное ожирение
Алиментарноконституциональное: причины:
-возбуждение пищевого центра: это неправильное воспитание детей, частое раздражение
вкусовых рецепторов, снижение чувствительности вкусовых рецепторов.
Анорексия — это отсутствие аппетита
Парагеузия — это извращение вкуса
Гипоталамическое ожирение
причины - чрезмерное возбуждение пищевого центра (булимия, полифагия), усиленное образование жира из углеводов, при чем жир не используется, уменьшение мобилизации жира
2.0жирение вызванное при нарушении мобилизации жира из жировых депо причины:
-нарушение жиромобилизующей системы: снижение активности САС, могут поражаться
отдельные её ветви; недостаток жиромобилизующих гормонов
3.Эндокринное ожирение причины:
-уменьшение инкреции липотропных гормонов (АКТГ, ТТГ, СТГ, ПГ), гормонов щитовидной железы, половых гормонов
-избыток инкреции инсулина
избыток глюкокортикоидов (липотропный эффект) - активация синтеза жиров
Наследственное ожирение:
1 Наследственный дефект термогенеза (снижение на 20% образования тепла и эта энергия переходит в образование жира в жировом депо)
2) нарушение синтеза лептина: гормон жировой ткани, свидетельствующий о насыщении синтез лептина контролируется геном насыщения, поэтому при дефекте данного гена нарушается образование лептина, что соответственно ведет к ожирению, а так же при дефиците лептина нарушается половое и физическое развитие детей
Билет №10.
1.Больной В., 45 лет, страдает сахарным диабетом IIго типа, обратился на прием к стоматологу, При осмотре обнаружен множественный кариес зубов. Больной плохо соблюдает гигиену полости рта.Каков механизм развития кариеса у больного. Какие факторы риска кариеса имеет больной. Какие еще факторы риска кариеса зубов Вы знаете.Какие диетические рекомендации нужно дать больному для профилактики возникновения кариеса и почему?
2.Беременная 26 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную мышечную слабость, сонливость, апатию, сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос. Анализ крови:выраженная анемия, цветовой показатель ниже нормы.Какая патология развилась у женщины? Ответ обоснуйте данными из задачи.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать её?Какие изменения органов полости рта возможны при этой патологии?
Железодефицитная:
Причины дефицита железа:
эндогенная недостаточность железа ( у детей на искусственном вскармливании, недостаток железа в пищи)
эндогенные - нарушение усвоения железа (патология кишечника или желудка), увеличение потребности в железе ( беременные, при лактации, быстрый рост детей)
потеря железа с диареей, потливостью, кровопотеря хроническая.
Картина крови: гипохромная, нормоцитарная, пойкилоцитоз, дегенеративные формы эритроцитов, гемоглобин до 50-70 г/л, эритроциты до 2-Зг/л, подавление лейкопоэза -лейкопения. При некоторых формах ЖДА число эритроцитов не уменьшается, но содержание в них гемоглобина резко снижается - полиглобулические формы эритроцитов, их может быть очень много. Также наблюдается атрофия слизистых, учащение кариеса.