2.У больного при осмотре полости рта выявлен множественный кариес.Какова причина развития кариеса зубов?Какие последствия данная патология может иметь для больного?

Хронический кариес:Очаг хронической инфекции, иммунокомплексные болезни,оральный сепсис,иммунодепрессия.,

3. В реанимационном отделении находится больной сахарным диабетом в кетоацидотической коме.Какой сдвиг кислотно-основного равновесия имеется у больного?При каких еще заболеваниях возможен такой сдвиг?

Ацидоз при сахарном диабете,

АЦИДОЗ:

1. газовый обусловлен нарушением дыхания, при этом не выводится углекислый газ

2. негазовый обусловлен накоплением нелетучих кислот > метаболический:

кетоацидоз (диабет, лихорадка)

лактацидоз (гипоксия, сахарный диабет)

При этом происходит накопление молочной кислоты, сопровождающееся тяжелой глубокой гипоксией (ожог, шок):

Лактацидоз А: необратимое состояние - невозможность выведения молочной кислоты. Лактацидоз В обратимый - при заболеваниях печени, у хронических алкоголиков, при этом происходит интенсивное образование из гликогена лактата.

Выделительный - задержка кислот(ОПН, уремия), почки выводят-щелочи

Экзогенный - кислая пища, лекарства

Патофизиологическое значение ацидоза:

Увеличение проницаемости клеточных мембран - отек легких, мозга

Снижение тонуса САС - гипотензия - гемодинамические расстройства

Гиперкалиемия

Билет № 16.

1.в результате аварии на атомной станции уровень радиации в районе реактора достиг 10 000 рентген/час.Какая форма острой лучевой болезни возникла у находившегося там оператора?Какие еще формы острой лучевой болезни Вы знаете?Особенности их патогенеза? Острая лучевая болезнь.

1.церебральная форма.2.кишечная.3.костно-мозговая.

4периода:первый продолж от неск часов до 1-2 дней.второй период мнимого благополучия.3пер. Выраж проявл лучев болезни.4период-исход

2.Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной подчелюстной области у него возникли беспокойство, чувство страха, потливость, сильная слабость, нарастающее чувство удушья, клонико-тонические судороги, резко снизилось артериальное давление- до 70/50мм.рт.ст. Какое патологическое состояние развилось у пациента после повторного введения ему антибиотика?Каковы стадии этого состояния?Объясните патогенез удушья и резкого падения АД при этой патологии?

Анафилактический шок.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Причины:пенициллины (антибиотики)

укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока - возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания - одышка - смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов - лейкотриенами. патогенетические варианты анафилактического шока:

гемодинамическая форма (коллаптоидная):под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса. Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

асфиктическая форма:из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активации парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы, образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.

абдоминальная форма:клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости — рвота, понос, непроизвольная уренация,дефекация, резкие сильные боли в области живота.Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН,астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену.

Стадии анафилактического шока:

стадия сенсибилизации

собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном

десенсибилизация

3.Больной М., 15 лет, страдает предсердной формой пароксизмальной тахикардии. При обследовании в сердце был выявлен дополнительный пучок проведения импульсов от предсердий к желудочкам (пучок Кента).Каков механизм пароксизмальной тахикардии у подростка? Каковы последствия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у подростка?

Аритмия которая характеризуется внезапным и резким учащением ритма с последующим торможением в основе которого лежат механизмы реэнтри.- повторного входа.

Механизм макро реэнтри, последствие -фибрилляция

желудочков.-при наличии дополнительных пучков проведения импульсов.от Предсерд к Желуд.пучок КЕНТА

импульс может проводиться как антеградно так и ретроградно.и с большей частотой.чем в АВ-соединении.

Виды: синусовая.предсердная.ав-ая.желудочковая.

Билет №17.

1.Больной с обширным трансмуральным инфарктом миокарда на вторые сутки нарушил постельный режим.Внезапно у него возникла интенсивная боль за грудиной,слабость. Больной потерял сознание и умер внезапно. На вскрытие было обнаружено 30 мл крови в полости перикарда.Что явилось причиной смерти больного?

Острая тампонада сердца в следствие разрыва стенки желудочка.

2. Больной С. болеет гриппом в течение 5 дней. В первый день он почувствовал озноб, кожные покровы были холодные и сухие, затем в течение четырех дней температура держалась на уровне 390-400 С, на пятый день у больного развилась сильная слабость, кожные покровы гиперемированы, влажные. АД снизилось до 90/60 мм.рт.ст.,температура тела резко снизилась до 36.0 С.Какие стадии лихорадки у больного Вы можете выделить? Как изменялись теплоотдача и теплопродукция в -каждую из стадий?Каким путем снижалась температура в третью стадию? Чем опасен этот путь снижения температуры?

Баланс теплоотдачи и термогенеза на более высоком уровне

Три стадии: стадия подъема, стадия стояния температуры, стадия снижения температуры; критический путь снижения температуры опасен развитием коллапса.

3. Больной страдает хроническим гломерулонефритом,уровень креатинина у него составил 1020 мкМоль/л (при норме 70-106 мкМоль/л). Какой вид гиперазотемии возник у больного и почему?

Ретенционный тип гиперазотемии. Нарушение выделительнойфункции почек.

Билет №18.

1. Врач-стоматолог был вызван на консультацию к больному хроническим миелоидным лейкозом. При осмотре слизистых полости рта были обнаружены многочисленные кровоизлияния, а также очаг внешне похожий на «абсцесс». Каковы механизмы развития изменений на слизистой полости рта?можно ли вскрывать этот «абсцесс» и каковы могут быть последствия операции?

А.язвенные стоматиты, гингивиты,лейкозные инфекции слиз. Об-ки пол. Рта,абсцессы.тяж кровотечения при вмешат хирурга.

2. Больной, 45 лет, курит в течение 20 лет, имеет избыточную массу тела и страдает сахарным диабетом. В биохимическом анализе крови у него обнаружено значительное увеличение содержания липопротеинов низкой плотности и снижение содержания липопротеинов –высокой плотности. Какую роль играют данные липопротеины в организме?Чем опасна данная дислипопротеинемия и почему?

В основе развития атеросклероза лежит три взаимосвязанных механизма:

дислипопротеинемия

очаговые изменения сосудистых стенок

активация свертывающей и тромбоцитарной системы.

1. Дислипопротеинемия:

Инфильтрация сосудистой стенки липидами

Повреждение эндотелия (сдирание эндотелиоцитов)

Гипоксия сосудистой стенки (нарушение диффузии кислорода)

Активация свертывающей системы

Подавление синтеза простоциклина

Увеличение адгезивности тромбоцитов, способствующее выделению БАВ и увеличению проницаемости.

Модифицированные липопротеиды и антитела к ним, способствуют образованию иммунных комплексов.

В результате действия перечисленных факторов происходит повреждение сосудистой стенки, а модифицированные липопротеиды способствуют выработки антител и образованию иммунных комплексов, в результате иммунные комплексы внедряются в сосудистую стенку и, активируя систему комплемента, приводят к расщеплению белков сосудистой стенки, с образованием хемоаттрактантов и миграции лейкоцитов в сосудистую стенку, приводя к развитию хронического иммунного воспаления сосудистой стенки.

3.У мальчика двух лет неудачная операция на яичках привела к препубертатной кастрации.Как изменился уровень гонадотропных и половых гормонов в крови у больного? Какие это имеет последствия?Какие изменения органов полости рта возможны при этой патологии?Смотри эндокринологию.

удленнение и истончению костей, уменьшение массы мыш ткани ,избыточное отложение жира,недоразвитее полового члена,семенных пузырьков,и предстательной железы

Билет №19

1.В клинику детских болезней поступил К., 8 лет, страдающий хроническим тонзиллитом с часто повторяющимися ангинами.Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.Как Вы обозначите патологическое состояние, развившиеся у ребенка?Объясните механизм развития последствий этого состояния?

Лимфоотток от миндалин идет через переднее средостение,где расположено сердце, что и привило к развитию данной патологии. Так же это возможно связано с развитием ревматизма. - поступление в организм большого количества антигенов приводит к образованию антител и соответственно лавины иммунных комплексов которые повреждают эндокард.

2.Женщина в возрасте 20 лет обратилась к врачу с жалобами на частые носовые кровотечения. При исследовании крови: лейкоциты - 11,2 *109/л, гемоглобин 110г/л,тромбоциты - 28*109/л, Обнаружен диагностически значимый уровень антитромбоцитарных антител.Какой механизм кровоточивости?Какие изменения на коже и слизистых можно обнаружить при осмотре пациентки?

2 группа: тромбоцитарные нарушения:1) тромбоцитопении- могут быть наследственными, нарушение образования мегакариоцитов, но чаще они имеют иммунный характер.

А) антитромбоцитарные антитела от матери к плоду –изоиммунная тромбоцитопения

Б) под влиянием лекарст, инфекции, изменение антигенной структуры,гетероиммунные

С) аутоиммунные болезнь Вертльгофа: тромбоцитопеническая пурпура, микроциркуляторный тип кровоточивости, болеют женщины, на передней поверхности туловища и конечностей множественные петехии и синички, которые возникают не одновременно, сливаясь кровоизлияния достигают блюдца, имея разный цвет такая кожа напоминает кожу леопарда. Кровотечения из слизистых оболочек, м.б. профузные носовые кровотечения. Опасны операции с небольшими разрезами, длительные метро- и меноррагии. Кровавый пот и слезы. ушные кровотечения. Патогенез кровоточивости:

из-за отсутствия тромбоцитарной тромбокиназы нарушается 1 фаза

нарушение ретракции сгустка

повышена проницаемость сосудов — петехии

падение тонуса, ломкость сосудов - петехии симптоматические тромбоцитопении:

> спненомегалия

> болезни кроветворной системы

лучевая болезнь

инфекции и интоксикация

портальная гипертензия

гипертромбоцитоз: может быть до 1000*109/л. Синдром гиперкоагуляции -ДВС -синдром.

2 тип -микроциркуляторный (нарушение тромбоцитарной системы) -возникают при повреждении мелких сосудов - на коже появляются петехии исинячки.Повторныекровотечения-десневые,носовые.Опаснымелкиеоперации - удаление зубов, удаление щитовидной железы. Длительные метро- и меноррагии.

3.В хирургическое отделение поступил больной М., 35лет, после падения со строительных лесов. Жалобы на боли в левой половине грудной клетки.При осмотре: цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание, левая половина грудной клетки не участвует в дыхании, при перкуссии - коробочный звук. При пальпации определяется крепитация в области 7,8 ребер по задней аксиллярной линии. АД - 90/40 мм.рт.ст. Пульс частый,слабого наполнения.Поставьте диагноз и объясните механизм развития данной патологии?

Клаппаный пневмоторакс.

Клапанный - при вдохе воздух поступает в полость плевры, а при выдохе остается и не выходит. Постоянное накопление воздуха в плевральной полости приводит к сдавлению легкого и смещению средостения. При этом происходит сдавление полых вен и циркуляторные нарушения - коллапс. Сдавление блуждающего нерва ведет к его активации _ снижение АД, расстройства кровоснабжение органов и тканей, расстройства сократимости миокарда.

Билет №20

1.Больная Р., 39 лет, поступила в почечный центр в тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость,апатия, боль в мышцах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта.Страдает заболеваниями почек с 26 лет.Объективно: отеки на ногах, лице, застойно увеличенная печень, АД 190/120 мм.рт.ст. Остаточный азот крови - 148ммоль/л., изостенурия. В крови повышенная концентрация СУТ.Какая стадия почечной недостаточности у больной?Чем обусловлено развитие интоксикации?Какие изменения слизистой полости рта можно обнаружить при данной патологии?

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Последняя стадия заболевания почек, неуклонное прогрессирование

Этиология:

ренальные прогрессирующие заболевания почек

нарушение уродинамики и последующее поражение паренхимы почек > склерозирование клубочков

стадии течения:

1 .уменьшение резервных возможностей почек

2, неустойчивая гиперазотемия и анемия, нарушение функции почек

З. проявления ХПН:

гиперазотемия

гипернатриемия и гиперкалиемия, но при полидиурии м.б. гипокалиемия

у детей активируется околощитовидные железы - избыток витамина Д : замедление роста, остеопатия, остеопороз, при избытке кальция остановка сердца.

Выделительный ацидоз олиго и анурия уремия анемия при . ХПН

Снижение синтеза эритропоэтина

Постоянное отравление уремическими токсинами костного мозга

Дефицит метаболитов (снижение усвоения белка, витаминов, железа)

> Нарушение созревания эритробластов

Последняя стадия развития хронической почечной

недостаточности.

2.У больного М. после перенесенного эндокардита на основании анализа ЭКГ обнаружено нарушение;атриовентрикулярной проводимости.Изменения каких элементов ЭКГ свидетельствуют об этом? Какие виды нарушений атриовентрикулярной проводимости Вы знаете?

4 вида нарушения проводимости:1-поперечная блокаа первой степени-удлиннение интервала П-КУ. При усилении парасимпатич влияний на миокард.2-поперечная блокада второй степени-периодическое выпадение жел комплекса. Интервал П-КУ удлинняется в каж последующем. И происх его выпадение.затем норма. 3-неплная поперечная блокада через А-В соед проходят не каж импульс а 2.3 и тд 4-полная поперечная блокада.от предс. к желуд. не прох ни одного импульса.наиб тяж осложнение явл синдром морганьи-эдамса-стокса.

3. Больной Д., 9 лет, госпитализирован в клинику для обследования. В течение последнего года страдает простудными заболеваниями, пневмониями, жалуется на боли в горле. Лечился в основном сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.В анализе крови резко снижено количество нейтрофилов, в сыворотке крови обнаружены лейкоагглютинины.О какой патологии можно думать в данном случае?О каком виде иммунопатологии свидетельствует наличие в крови лейкоагглютининов?Механизмы развития, патофизиологическое значение?

Агранулоцитоз.-клинико -гематологическое синдом счезают гранулоциты.

Причины:1-выработка АТ к гранулоц.

2-угнет образования.3-действ иониз радиации.

К.крови:лейкопения.нейтропения-абсол.относ лмфоцитоз. Сдвиг вправо.

Патфиз.:нет воспаления.=>возн язвенно некротич процессы.на губах деснах,языке,слиз обол щек обл небн дужек.язв некротич ангины,не приятный запах изо рта..выпадение зубов..оральный сепсис.

Билет №21

1 Больной А., 48 лет, страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полриурию, в связи с чем обратился к врачу. При /обследовании выявлены гипергликемия и глюкозурия. Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?При каких ситуациях возникает подобная симптоматика?

Гиперфункция сл-стг.Гиперсоматотропизм.-причины: повыш.СЛ,сниж ССТ,повыш СТГ изменение обмена в-в:гипергликемия-пов.глюкагона-пов распад глюкагена-актив инсулиназа.Стг-пов. Липолиз-пов сжк-наклонность к кетозу.

+ азотистый бал.

Проявления : размеры коронок з.рост чел.смена прикуса,язык-протрузия.

2. У больного, 2 лет, с выраженным геморрагическим синдромом выявлено отсутствие антигемофильного глобулина(фактора VIII) в плазме крови.Указать,в какой фазе свертывания крови возникают первичные нарушения гемостаза?Как называется эта патология?как проявляется она в ротовой полости?

КОАГУЛОПАТИИ:

1 группа- нарушение 1 фазы свертывания (образования тромбопластина). Гемофилии А,В - наследуются рецессивно сцеплено с полым. Широко распространены, болеют преимущественно мужчины. У женщин снижена активность соответствующего фактора. Течение: кровоточивость на 1 году жизни, небольшие травмы вызывают длительные месяцами кровотечения, угрожающие жизни. Спонтанно или при повреждении образуются гематомы.

1 тип гематомный: при коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах (гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке - непроходимость, заглоточные, ретро орбитальные -поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность.

Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные, менструальные, маточные).