4. Рефрактерность миокарда

В процессе развития потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов меняется в зависимости от величины мембранного потенциала, что связано с изменением состояния натриевых и кальциевых ионных каналов. Во время деполяризации мембраны происходит инактивация потенциалзависимых каналов и сниже­ние возбудимости (способности к генерации потенциала действия в ответ на очередное раздражение). По мере реполяризации ион­ные каналы постепенно выходят из состояния инактивации, и возбудимость кардиомиоцита восстанавливается. Состояние по­ниженной возбудимости называется рефрактерностью, а соот­ветствующий период времени - рефрактерным периодом. Раз­личают несколько фаз рефрактерного периода, которые у клеток с «быстрым ответом» четко соотносятся с фазами потенциала дей­ствия (рис.4).

Время, в течение которого кардиомиоцит не способен гене­рировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздра­жение любой силы, называется эффективным рефрактерным периодом (ЭРП). Этот период совпадает по времени с фазами быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяри­зации, «плато» и началом фазы конечной реполяризации потен­циала действия «быстрых» кардиомиоцитов. Фаза быстрой депо­ляризации характеризуется максимально возможной скоростью активации Na⁺-каналов, после чего наступает их быстрая инакти­вация (во время фаз начальной реполяризации и «плато»). В это время кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности, никак не реагируя на любые стимулы, вплоть до повреждающих. В начале фазы конечной реполяриза­ции потенциала действия некоторые Na⁺-каналы выходят из со­стояния инактивации, однако их еще недостаточно для обеспе­чения распространяющегося по сердечной мышце возбуждения. В течение этого короткого промежутка времени миокард спосо­бен только к локальным реакциям на раздражение.

Рис.4 . Изменения возбудимости сократительных кардиомиоцитов

Цифрами обозначены фазы потенциала действия. (Остальное объяснение в тексте.)

Когда в процессе реполяризации мембранный потенциал до­стигает примерно -60 мВ, к активации оказывается способным такое количество Na+-каналов, что становится возможным разви­тие распространяющегося возбуждения. Однако потенциал дей­ствия возникает только в ответ на более сильные, чем обычно (сверхпороговые раздражители), а скорость распространения возбуждения по миокарду снижена. Промежуток времени, когда кардиомиоцит находится в таком состоянии, называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Этот пе­риод соответствует второй половине фазы конечной реполяри­зации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов и длится очень короткое время (до 50 мс) после достижения максимального диастолического потенциала.

Суммарная продолжительность эффективного и относитель­ного рефрактерных периодов (т. е. общее время восстановления нормальной возбудимости) у «быстрых» кардиомиоцитов практически равно длительности потенциала действия. В «медленных» клетках полное восстановление возбудимости возможно не ранее чем через 100 мс после окончания реполяризации. Такое удлинение рефрактерного периода по отношению к длительности потенциала действия объясняется тем, что Са²⁺-каналы, ответственные за возбуждение клеток с «медленным ответом», выходят из состояния инактивации гораздо медленнее, чем Na⁺-каналы «быстрых» кардиомиоцитов.

Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение. Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции частота сердечных сокращений не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.

Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда. Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен. Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

В заключительной стадии каждого цикла возбуждения сердца существует интервал времени, когда реполяризующиеся кардиомиоциты выходят из состояния рефрактерности и их проводи­мость восстанавливается, причем этот процесс в одних клетках начинается раньше, чем в других. В результате на короткое время, называемое уязвимым периодом (УП), миокард становится неоднороден по рефрактерности и теряет электрическую ста­бильность. Стимул, действующий на миокард в этот период (на­пример, импульс электрического тока или рано пришедший из других отделов сердца потенциал действия), может привести к серьезным нарушениям нормального хода возбуждения, в частности, к возникновению круговых волн возбуждения по механизму «re-entry» (повторный вход). Феномен «re-entry» является одной из причин образования в различных участках миокарда эктопи­ческих очагов самовозбуждения, активность которых часто ока­зывается выше, чем у синоатриального узла. Такие очаги автоматии могут становиться патологическими водителями ритма сердца, что является одним из механизмов возникновения тахиаритмий (нарушений сердечного ритма с увеличением его частоты).

Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.

Фибрилляция желудочков представляет собой наиболее грозное нарушение сердечного ритма, являясь одной из основных причин внезапной смерти вследствие остановки кровообращения. Иногда восстановить сердечную деятельность в этом случае удается с помощью электрической дефибрилляции - воздействия на миокард коротким электрическим разрядом напряжением в несколько тысяч вольт. Такой разряд вызывает возбуждение большей части кардиомиоцитов и их синхронизацию по рефрактерности, после чего возможно восстановление нормального ритма.

Фибрилляция предсердий (которая называется также мерцательной аритмией), как правило, менее опасна. В этом случае, хаотическое возбуждение предсердий случайным образом проводится через АВ-соединение, но далее распространяется в обычной последовательности по системе Гиса-Пуркинье. В результате миокард желудочков возбуждается синхронно, что позволяет в той или иной степени осуществлять их насосную функцию. Однако ритм сокращений желудочков при этом абсолютно нерегулярный, и при каждом сокращении выбрасывается различное количество крови, что дает повод называть это состояние «бредом сердца» (delirium cordis).