14.Дизентерийная амёба. Особенности строения, цикла развития, пути распространения, патогенное действие. Методы лабораторной диагностики.

Дизентерийная амёба(лат.Entamoeba histolytica) — вид паразитическихпротозоакласса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание —амебиаз(амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в1875 годурусским ученым Ф. А. Лешем^[1].

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна.Эктоплазмачётко отграничена отэндоплазмы,псевдоподиикороткие и широкие.

Заражение

Заражение наступает при попадании циств верхний отдел толстогокишечника(слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированиемязв.

Просветная форма

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат.forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий.Ядросферическое, 3-5 мкм в поперечнике,хроматинрасположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшаякариосома.

Тканевая форма

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат.forma magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи,гнояикрови.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги —абсцессы(внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2 или 3 ядра. Имеют вакуольсгликогеном. Часть цист хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца^[1].

15.Токсоплазма. Морфофункциональная характеристика: цикл развития, пути заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики.

Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических протозоев, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и является единственным описанным видом рода Toxoplasma. Тем не менее, высказывалась гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм^[

Жизненный циклToxoplasma gondiiсостоит из двух фаз.Половаячасть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семействакошачьих(дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов.Бесполаячасть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, вмлекопитающих(и в кошках тоже) и вптицах.

В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащиебрадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита^[2]. Вакуоли формируют тканевыецисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, тоиммунная системахозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость кантибиотикамразлична, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолейT. gondiiразмножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная клетка в конце концов не лопается итахизоитыне выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированиюооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются вмакрофагив кишечном тракте и через кровь распространяются по телу.

Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает симптомы гриппана раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев, переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённыхВИЧ, или пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов)токсоплазмозможет развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозныйэнцефалит, который может привести к смерти. Если заражениеT. gondiiвозникает впервые во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести кгидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или кхориоретиниту, а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.

Было доказано, что паразит может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой^[3]. Механизм этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.

Существует несколько независимых наблюдений, подтверждающих роль заражения токсоплазмой в случаях проявления шизофренииипаранойи^[5]:

• Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не отличающимся от шизофрении.

• Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы в клеточных культурах.

• Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным населением.^[6]

• Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.

Активным исследователем роли токсоплазмы и других инфекций при шизофрении является американский психиатр Фуллер Тори.