Билет 55

) Мышечные волокна, из которых построена скелетная мышца-это многоядерные гигантские клетки, образующиеся в ходе онтогенеза при слиянии множества отдельных клеток. Толщина этих клеток около 50 мкм, а в длину они могут достигать 0 мм. Мышечные волокна содержат миофибриллы, толщиной 1-2 мкм, которые тянутся от одного конца клетки до другого. Пучки миофибрилл имеют поперечную исчерченность, заметную в микроскопе. Тёмные участки называют анизотропными дисками(А-дисками), светлые- изотропными( I-дисками). По середине светлого I-диска проходит тёмная полоска- Z-диск. Единицей строения и строения миофибрилл является саркомер. Толстые филаменты располагаются в А-дисках между тонкими филаментами, они построены из белка миозина. Тонкие филаменты присутствуют в I-дисках. Эти филаменты сформированы актином.

Мышечное сокращение

Длинные мышечные волокна, из которых построена скелетная мышца – это многоядерные гигантские клетки , образующиеся в ходе онтогенеза при слиянии множества отдельных клеток. Толщина этих клеток около 50мкм , а в длину они могут достигать 50мм.мышечные волокна содержат миофибриллы толщиной 1-2 мкм , которые тянутся от одного конца клетки до другого . Пучки миофибрилл имеют поперчную исчерченность, заметную в световой микроскоп . Темные участки называются анизотропными дисками (А-дисками) светлые – изотропные (I-дисками). По середине светлого I диска проходит темная полоска- Z-диск. Единицей строения и функционирования миофибрилл является саркомер- участок между двумя зет дисками . В состав каждого саркомера входят да набора параллельных , частично перекрывающихся филаментов (нитей толстых и тонких. Толстые филаменты располагаются в А-дисках между тонкими филаментами , они построены из белка миозина . Молекула миозина имеют «хвост» и «головку», способную расщеплять АТФ и взаимодействовать с актином . В толстых нитях молекулы миозина обращены своими хвостами друг к другу , а головками- в противоположные стороны . Таким образом , головки миозина располагаются на концах толстых филаментов, а в средней части головок нет.

Тонкие филаменты присутствуют в И дисках , они одним концом закреплены на З-дисках . Эти филаменты сформированы актином , а также содержат белки тропонин и тропомиозин , регулирующие свзязывание миозина с актином при участии ионов Са, Здиски имеют в своем составе белки а-актинин и десмин.

Сокращение миофибриллы происходит за счет уменьшения длины саркомеров.В основе сокращения лежит скольжение относительно друг друга толстых и тонких филаментов. При этом миозиновые филаменты входят в про-ва между актиновыми, приближая друг к другу З-диски.

В покоящейся мышце длинные филаменты тропомиозина закрывают на молекулах актина центры связывания с миозином . Сокращение скелетной мышцы начинается после того, как на нервно-мышечное соед-ние поставит нервный импульс. Вответ на это из саркоплазматического ретикулума выходят ионы Са,которые связываются с тропонином тонких. Тропонин, связанный с Са, меняет свою конформацию и смещает тропомиозин , открывая на актиновых филаментах центры связывания с миозином . Это делает возможным взаимодействие головок миозина с актином.

Головка миозина с присоединенными к ней ADF и фосф имеет конформацию , позволяющую ей связываться с актином . Связывание миозина с актином вызывает изменение конформации головки миозина . При этом головка наклоняется и тянет актиновый филамент кцентру саркомера, освобождаясь от ADF и фосф. Далее присоединение к головке молекулы АТФ приводит к отделению ее от актина .Головка миозина гидролизует АТФ до ADF и фосф и принимает исходную конформацию. Продукты гидролиза связаны с головкой , и она может начать новый цикл.

2 вопрос

Генеративные мутации.

Изменения наследственной программы половых клеток человека приводят к рождению потомства с различными наследственно обусловленными болезнями, в зависимости от ранга мутаций — генными или хромосомными.

Различные генные мутации по-разному сказываются на жизнеспособности организма, причем в случае их рецессивности они могут долго не проявляться фенотипически у потомков. Хромосомные перестройки и геномные мутации приводят к выраженным отклонениям в развитии и часто являются причиной гибели организма на разных стадиях его онтогенеза, обычно в раннем эмбриогенезе. В значительной степени именно этими мутациями определяется высокий процент (15%) прерывания диагностированных беременностей.

Триплоидии плода, как правило, приводят к прерыванию беременности на ранних стадиях, однако описано очень небольшое число случаев живорождения триплоидов. Анэуплоидия по разным хромосомам встречается как в материале абортусов, так и у рожденных детей. Некоторые анэуплоидий несовместимы с жизнью. Так, трисомия по 16-й хромосоме обнаруживается только в материале абортусов. В то же время у человека известны синдромы, связанные с аномалиями числа хромосом, характеризующиеся разной степенью жизнеспособности.

Наиболее частым хромосомным заболеванием у человека является синдром Дауна, обусловленный три-сомией по 21-й хромосоме, встречающийся с частотой 1—2 на 1000 (рис. 4.3). Примерно в 60% случаев трисомия 21 является причиной гибели плода, около 30% родившихся умирает на первом году жизни. Еще 46% не переживает Злетний рубеж, однако иногда люди с синдромом Дауна доживают до значительного возраста (рис. 4.4), хотя в целом продолжительность их жизни сокращена. Применение эффективных противомикробных препаратов позволяет несколько увеличить продолжительность жизни таких больных. Трисомия 21 может быть результатом случайного нерасхождения гомологичных хромосом в мейозе. Наряду с этим известны случаи регулярной трисомии, связанной с транслокацией 21-й хромосомы на другую —21, 22, 13, 14 или 15-ю хромосому (рис. 4.5).

Среди других аутосомных трисомий известны трисомии по 13-й хромосоме — Синдром Патау (рис. 4.6), а также по 18-й хромосоме — синдром Эдвардса (рис. 4.7), при которых жизнеспособность новорожденных резко снижена. Они гибнут в первые месяцы жизни из-за множественных пороков развития. Применение методов дифференциального окрашивания хромосом позволило открыть три новых синдрома, обусловленных трисомиями по 8, 9 и 22-й хромосомам, при которых также наблюдаются тяжелые комплексные пороки развития (рис. 4.8).

Достаточно часто у человека встречаются анэуплоидии по половым хромосомам (рис. 4.9—4.11). В отличие от анэуплоидии по аутосомам дефекты умственного развития у больных выражены не столь отчетливо, у многих оно в пределах нормы, а иногда даже выше среднего. Вместе с тем у них постоянно наблюдаются нарушения развития половых органов и гормонозависимого роста тела. Реже встречаются пороки развития других систем. Относительно благоприятные последствия увеличения числа Х-хромосом, видимо, связаны с возможностью компенсации дозы соответствующих генов благодаря естественной генетической инактивации этих хромосом, а также мозаичному характеру такой инактивации.

Среди анэуплоидных синдромов по половым хромосомам моносомия Х (ХО) (синдром Шерешевского — Тернера) встречается много реже, чем трисомия X, синдром Клайнфельтера (XXY, XXXY), а также XYY, что указывает на наличие сильного отбора против гамет, не содержащих половых хромосом, или против зигот ХО. Это предположение подтверждается достаточно часто наблюдаемой моносомией Х среди спонтанно абортированных зародышей. В связи с этим допускается, что выжившие зиготы ХО являются результатом не мейотического, а митотического нерасхождения, или утраты Х-хромосомы на ранних стадиях развития (см. рис. 4.9). Моносомии YO у человека не обнаружено.

Из синдромов, связанных со структурными аномалиями хромосом, известен транслокационный синдром Дауна (см. рис. 4.5), при котором число хромосом в кариотипе формально не изменено и равно 46, так как дополнительная 21-я хромосома транслоцирована на одну из акроцентрических хромосом. При транслокации длинного плеча 22-й хромосомы на 9-ю развивается хронический миелолейкоз. При делении короткого плеча 5-й хромосомы развивается синдром кошачьего крика, при котором наблюдаются общее отставание в развитии, низкая масса при рождении, лунообразное лицо с широко расставленными глазами и характерный плач ребенка, напоминающий кошачье мяукание, причиной которого является недоразвитие гортани

3) раст. с атропиновым действием,раст. с атропиновым действием,раст.,действующие на ЦНС,раст. с галюциногенами,раст.,влияющие на ССС,раст. с никотиноидным действием,раст. с раздражающим действием на кожу и слизистые,прочие раст,выз-е поллинозыФитотоксичность Закономерности:Токсичность увеличивается к югу (Conium maculatum),Токсичность снижается в культуре (Aconitum spp.) ,Динамика накопления БАВ в различных органах (Cicuta virosa).Ядохимикаты, которые борются с растительными вредителями, называются фитотоксиканты.

Эти пестициды разделяются между собой по химическим свойствам, по способу воздействия на сорняки и по целее применения. Для борьбы с растительными сорняками применяют гербициды, эти ядохимикаты способны истребить не только траву, но и овощные культуры и злаки. Для отработки деревьев и кустарников используют арборициды, убивающие древесную растительность

4) Enterobius vermicularis

Нематоды

1)ротовое отверстие

2) везикула

3)пищевод

4)бульбус

5)кутикула

6)анальное отверстие

7)

8)матка

9)половое отверстие

Диагностика-обнаруж яиц в соскобе с перианальных складок.Это острица Enterobius vermicularis. Энтеробиоз. Повсеместное. Антропоноз.зрелое яйцо-личинка-половозрелая особь, яйцо на коже. Самки откладывают яйца на кожу в перианальные области где яйца созревают 4-6 часов. Контактный гельминт. Живет около 1 месяца. Зрелое яйцо, per os алиментарный, половозрелая особь, лок. Нижний отдел тонкой и начало толстой кишки, пат. Токсико аллергическое, механическое. Головная боль головокружение потеря аппетита нарушение сна боли в животе зуд в области ануса неустойчивый стул. Диарея с выделением слизи и крови. Возможно проникновение в брюшную область внутренние органы может вызвать аппендицит. Соблюдение правил гигиены

Билет 56

1) Роль рибосом в клетке.

Рибосома — важнейший немембранный органоид живой клетки сферической или слегка эллипсоидной формы, диаметром 100—200 ангстрем, состоящий из большой и малой субъединиц. Рибосомы служат для биосинтеза белка из аминокислот по заданной матрице на основе генетической информации, предоставляемой матричной РНК, или мРНК. Этот процесс называется трансляцией.

В эукариотических клетках рибосомы располагаются на мембранах эндоплазматического ретикулума, хотя могут быть локализованы и в неприкрепленной форме в цитоплазме. Нередко с одной молекулой мРНК ассоциировано несколько рибосом, такая структура называется полирибосомой. Синтез рибосом у эукариот происходит в специальной внутриядерной структуре — ядрышке.

Рибосомы представляют собой нуклеопротеид, в составе которого отношение РНК/белок составляет 1:1 у высших животных и 60-65:35-40 у бактерий. Рибосомная РНК составляет около 70 % всей РНК клетки. Рибосомы эукариот включают четыре молекулы рРНК, из них 18S, 5.8S и 28S рРНК синтезируются в ядрышке РНК полимеразой I в виде единого предшественника (45S), который затем подвергается модификациям и нарезанию. 5S рРНК синтезируется РНК полимеразой III в другой части генома и не нуждаются в дополнительных модификациях. Почти вся рРНК находится в виде магниевой соли, что необходимо для поддержания структуры; при удалении ионов магния рибосома подвергается диссоциации на субъединицы.

Константа седиментации (скорость оседания в ультрацентрифуге) рибосом эукариотических клеток равняется 80S (большая и малая субъединицы 60S и 40S, соответственно), бактериальных клеток (а также митохондрий и пластид) — 70S (большая и малая субъединицы 50S и 30S, соответственно).

Трансляция — синтез белка рибосомой на основе информации, записанной в матричной РНК (мРНК). мРНК связывается с малой субъединицей рибосомы, когда происходит узнавание 3'-концом 16S рибосомной РНК комплементарной последовательности Шайн-Далгарно, расположенной на 5'-конце мРНК (у прокариот), а также позиционирование стартового кодона (как правило, AUG) мРНК на малой субъединице. У эукариот малая субчастица рибосомы связывается также с помощью кэпа, на конце мРНК. Ассоциация малой и большой субъединиц происходит при связывании формилметионил-тРНК (fMET-тРНК) и участии факторов инициации (IF1, IF2 и IF3 у прокариот; их аналоги и дополнительные факторы участвуют в инициации трансляции у эукариотических рибосом). Таким образом, распознавание антикодона (в тРНК) происходит на малой субъединице.

После ассоциации, fMET-тРНК находится в P- (peptidyl-) сайте каталитического(пептидил-трансферазного) центра рибосомы. Следующая тРНК, несущая на 3'-конце аминокислоту и комплементарная второму кодону на мРНК, помещается с помощью фактора EF-Tu в А- (aminoacyl-) сайт каталитического центра рибосомы. Затем, образуется пептидная связь между формилметионином (связанным с тРНК, находящейся в Р-сайте) и аминокислотой, принесенной тРНК, находящейся в А-сайте. Механизм катализа образования пептидной связи в пептидил-трансферазном центре до сих пор полностью не ясен. На данный момент существует несколько гипотез, объясняющих детали этого процесса: 1. Оптимальное позиционирование субстратов (induced fit)[5], 2. Исключение из активного центра воды, способной прервать образование пептидной цепи посредством гидролиза [6], 3. Участие нуклеотидов рРНК (таких как А2450 и А2451) в переносе протона[7][8], 4. Участие 2'-гидроксильной группы 3'-концевого нуклеотида тРНК (А76) в переносе протона [9];. Высокая эффективность катализа достигается взаимодействием этих факторов.

2)

Геномные мутации. Болезни, связанные с нарушением количества половых хромосом.

Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом. Например, у растений довольно часто обнаруживается явление полиплоидии - кратного изменения числа хромосом. У полиплоидных организмов гаплоидный набор хромосом n в клетках повторяется не 2, как у диплоидов, а значительно большее число раз (3n, 4п, 5п и до 12n). Полиплоидия - следствие нарушения хода митоза или мейоза: при разрушении веретена деления удвоившиеся хромосомы не расходятся, а остаются внутри неразделившейся клетки. В результате возникают гаметы с числом хромосом 2n. При слиянии такой гаметы с нормальной (n) потомок будет иметь тройной набор хромосом. Если геномная мутация происходит не в половых, а в соматических клетках, то в организме возникают клоны (линии) полиплоидных клеток. Нередко темпы деления этих клеток опережают темпы деления нормальных диплоидных клеток (2n). В этом случае быстро делящаяся линия полиплоидных клеток образует злокачественную опухоль. Если она не будет удалена или разрушена, то за счет быстрого деления полиплоидные клетки вытеснят нормальные. Так развиваются многие формы рака. Разрушение митотического веретена может быть вызвано радиацией, действием ряда химических веществ - мутагенов .

Геномные мутации в животном и растительном мире многообразны, но у человека обнаружены только 3 типа геномных мутаций: тетраплоидия , триплоидия и анеуплоидия . При этом из всех вариантов анеуплоидий встречаются только трисомии по аутосомам , полисомии по половым хромосомам (три-, тетра- и пентасомии), а из моносомий встречаются только моносомия-Х.

• синдром Шерешевского-Тернера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);

• полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;

• полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;

• синдром Кляйнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.

• триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения.

• Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами.

• Делеции — потери участка хромосомы. Например, синдром «кошачьего крика» связан с делецией короткого плеча 5-ой хромосомы. Признаком его служит необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки. Это связано с патологией гортани или голосовых связок. Наиболее типичным, помимо «кошачьего крика», является умственное и физическое недоразвитие, микроцефалия (аномально уменьшенная голова).

• Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов.

• Дупликации — удвоения участка хромосомы.

• Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в обоих плечах.

• Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы.

• Спиноцеребеллярная атаксия — Некоторые типы этой болезни, обуславливается увеличением тринуклеотидных GAG повторов в генах, распологающихся в хромосома

3)

Ядовитые растения - это растения, вырабатывающие и накапливающие в процессе жизнедеятельности яды, вызывающие отравления животных и человека. Ядовитые растения, содержащие алкалоиды, поражают центральную нервную систему, оказывают возбуждающее или угнетающее действие, отрицательно влияют на работу сердца. К ним относятся:Белена черная. Это двулетнее травянистое растение с неприятным, дурманящим запахомиз семейства пасленовых очень ядовито, особенно во время цветения. При легком отравлении беленой появляются сухость во рту, расстройство речи и глотания, расширение зрачков. При тяжелых отравлениях Возможны судороги. Блокирование работы дыхательного центра, расположенного в головном мозге и т.д.Дурман обыкновенный. Симптомы отравления дурманом такие же, как и при отравлении беленой черной.

ядовитое растение - красавка обыкновенная, или белладона. Это многолетнее растение с многоглавым корневищем и крупными ветвистыми корнями.

поллинозы Растения, действующие на ЦНС. 1.депрессанты( угнетение ЦНС); багульник болотный 2. конвульсанты (возбуждение ЦНС);туя, можжевельник,полынь.Механизм действия. Алкалоид аконитин - высокотоксичен, относится к группе сердечно-нервных ядов, вызывает сначала возбуждение, а затем угнетение холинорецепторов.Аконит каракольский и А. джунгарский - наиболее ядовитые.Цикутотоксин-самое высокое содержание в корневище.Смерть наступает от паралича дых. мускулатуры в теч. 1-3 часов.Клиника: острое начало(1-2 мин.), тошнота, рвота, головокружение, тремор, эпилептические судороги, тахикардия, расширение зрачков, утрата сознания.3.галлюциногены;конопля, мак снотворный (папаверин, морфин), мак-самосейка, кокаин.4. возбудители. Табак, кофе, какао, чай.

4)

Синдром Патау - это хромосомная аномалия, синдром при котором у пациента есть дополнительная 13 хромосома, в связи с нерасхождением хромосом во время мейоза (также известный как трисомия 13 и трисомия D). Некоторые из них вызваны робертсоновской транслокацией. Дополнительная 13 хромосома нарушает нормальный ход развития ребенка, а именно возникновение дефектов сердца и почек, кроме других особенностей, характерных для синдрома Патау. Как и все болезни, которые вызваны нерасхождением (такие как синдром Дауна и синдром Эдвардса), риск возникновения этого синдрома у потомства увеличивается с возрастом матери при беременности (в среднем с 31 года). Синдром Патау поражает примерно 1 человека из 10000 новорожденных.

Причины

В большинстве случаев причиной появления синдрома Патау является трисомия 13, которая означает, что каждая клетка тела имеет три копии 13 хромосомы вместо обычных двух. Кроме того, бывают случаи (их доля очень незначительна), когда лишь некоторые клетки организма имеют дополнительную копию хромосомы в результате смешанной популяции клеток с различным числом хромосом; такие случаи называют мозаичным синдромом Патау.

Данное заболевание может также возникать, когда часть 13 хромосомы привязывается к другой хромосоме (транслокуеться) до или в момент зачатия. Больные люди имеют две копии 13 хромосомы, плюс дополнительный материал из нее, подключенный к другой хромосоме. С транслокацией, человек имеет частичную трисомия 13 хромосомы, в связи с чем физические признаки синдрома часто отличаются от типичного случая.

В большинстве случаев синдром Патау не наследуется, а возникает как случайное событие в процессе формирования половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов). Ошибка в делении клеток, которая называется нерасхождением, может привести к появлению репродуктивных клеток с аномальным числом хромосом. Например, яйцеклетка или сперматозоид могут получить дополнительную копию хромосомы. Если одна из этих атипичных половых клеток будет вовлечена в генетической структуре ребенка, ребенок будет иметь дополнительную 13 хромосому в каждой из клеток организма. Мозаицизм синдрома Патау также не наследуется, а возникает как случайное нарушение при делении клеток в начале развития плода.

Синдром Патау может быть унаследован в связи с транслокацией. Здоровый человек может нести измененный генетический материал между 13 и другими хромосомами. Эта перестройка называется сбалансированной транслокацией, поскольку не было получено дополнительного материала с 13 хромосомы. Люди, являющиеся носителями данного типа, находятся в зоне повышенного риска рождения детей с этим заболеванием, хотя они и не имеют признаков синдрома Патау.

57Билет

) Считают, что образование Рибосомы в клетках также идёт путём самосборки из предварительно синтезированных РНК и белков. основным местом формирования рибосом служит ядрышко и образованные в нем рибосомы поступают из ядра в цитоплазму. Функция рибосом: сборка полипептидной цепочки (синтез белка). Рибосомы осуществляет несколько функций: 1) специфическое связывание и удержание компонентов белоксинтезирующей системы [информационная, или матричная, РНК (иРНК): аминоацил-тРНК; пептидил-тРНК; гуанозинтрифосфат (ГТФ); белковые факторы трансляции EF - Т и EF - G]: 2) каталитические функции (образование пептидной связи, гидролиз ГТФ): 3) функции механического перемещения субстратов (иРНК, тРНК), или транслокации. Функции связывания (удержания) компонентов и катализа распределены между двумя рибосомными субчастицами. Малая рибосомная субчастица содержит участки для связывания иРНК и аминоацил-тРНК и, по-видимому, не несёт каталитических функций. Большая субчастица содержит каталитический участок для синтеза пептидной связи, а также центр, участвующий в гидролизе ГТФ: кроме того, в процессе биосинтеза белка она удерживает на себе растущую цепь белка в виде пептидил-тРНК. Каждая из субъединиц может проявить связанные с ней функции отдельно, без связи с другой субчастицей. Однако ни одна из субчастиц в отдельности не обладает функцией транслокации, осуществляемой только полной Рибосомы

Геномные мутации

Геномные мутации, как и хромосомные, являются причинами возникновения хромосомных болезней.

К геномным мутациям относятся анеуплоидии и изменения плоидности структурно неизмененных хромосом. Геномные мутации выявляются цитогенетическими методами.

Анеуплоидия – изменение (уменьшение – моносомия, увеличение – трисомия) числа хромосом в диплоидном наборе, некратное гаплоидному (2n+1, 2n-1 и т.д.).

Полиплоидия – увеличение числа наборов хромосом, кратное гаплоидному (3n, 4n, 5n и т.д.).

У человека полиплоидия, а также большинство анеуплоидий являются летальными мутациями.

К наиболее частым геномным мутациям относятся:

– трисомия – наличие трех гомологичных хромосом в кариотипе (например, по 21-й паре при болезни Дауна, по 18-й паре при синдроме Эдвардса, по 13-й паре при синдроме Патау; по половым хромосомам: XXX, XXY, XYY);

– моносомия – наличие только одной из двух гомологических хромосом. При моносомии по любой из аутосом нормальное развитие эмбриона не возможно. Единственная моносомия у человека, совместимая с жизнью – моносомия по Х-хромосоме – приводит к синдрому Шерешевского-Тернера (45,Х).

Причиной, приводящей к анеуплодии, является нерасхождение хромосом во время клеточного деления при образовании половых клеток или утрата хромосом в результате анафазного отставания, когда во время движения к полюсу одна из гомологичных хромосом может отстать от других негомологичных хромосом. Термин нерасхождение означает отсутствие разделения хромосом или хроматид в мейозе или митозе.

Нерасхождение хромосом наиболее часто наблюдается во время мейоза. Хромосомы, которые в норме должны делиться во время мейоза, остаются соединенными вместе и в анафазе отходят к одному полюсу клетки, таким образом, возникают две гаметы, одна из которых имеет добавочную хромосому, а другая – не имеет этой хромосомы. При оплодотворении гаметы с нормальным набором хромосом гаметой с лишней хромосомой возникает трисомия (т.е. в клетке присутствует три гомологичные хромосомы), при оплодотворении гаметой без одной хромосомы возникает зигота с моносомией. Если моносомная зигота образуется по какой-либо аутосомной хромосоме, то развитие организма прекращается на самых ранних стадиях развития.

Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом

• синдром Шерешевского-Тернера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);

• полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;

• полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;

• синдром Кляйнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.

• триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения.

3 вопрос

Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:

 С атропиновым действием

 Влияющие на ЦНС

 Влияющие на ССС

 С никотиноподобным действием

 С раздражающим действием на кожу и слизистые

 Влияющие на тканевое дыхание

 Вызывающие поллинозы

 Прочие растения

Растения, действующие на ССС:

 Содержат сердечные гликозиды (кардиолиды)

 У детей отравления случайный

 У взрослых – передозировка препаратов, содержащих сердечные гликозиды

• Adonis vernalis

• Digitalis sp.

• Helleborus sp. (морозник)

• Polygonatum odoratum (купена пахучая)

• Convallaria majalis (даже вода от букетов опасна для детей)

• Paris quadrifolia (вороньий глаз четырехлистный)

Гликозиды оказывают токсическое, наперстянкоподобное действие на ССС

Опаснее содержанием ядов!

Сапонины – сильно выраженное раздражающее действие на слиз. желудка и кишечника.

В СПб и Лен.обл. зарегистрированы случай смертельного исхода у детей.

• Veratrum lobelianum (чемерица Лобеля)

Алкалоиды чемерицы понижают АД и вызывают брадикардию.

Высокие дозы, наоборот, повышают АД и возбуждают сосудодвигательный центр.

Летальная доза – 1 гр. свежего растения. При высушивании токсичность сохраняется.

. Растения с преимущественным действием на сердце. В результате отравления ими учащаются сердечные сокращения, изменяется ритм, появляются симптомы слабости, иногда полностью останавливается сердечная деятельность (отравление растениями из рода наперстянка).

. Растения, поражающие преимущественно сердечно-сосудистые, нервные центры и сердце. Клинически это выражается сначала замедлением, затем учащением сердечных сокращений. При отравлениях (наперстянкой, ландышем, вороньим глазом, будрой плющевидной) у животных могут появиться понос и другие заболевания.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Прямое кардиотоксическое действие; развивается при отравлении горицветом, ландышем майским, наперстянкой, олеандром обыкновенным

Диспептические расстройства: тошнота, рвота. Нарушение ритма сердца: брадикардия, реже тахикардия, желудочковые и предсердные экстрасистолы, гетеротопные ритмы, нарушение проводимости, мерцание и фибрилляция желудочков, падение АД, цианоз, судороги, потеря сознания

Промывание желудка, внутрь солевое слабительное, активированный уголь. Внутривенно капельно 500 мл 0,5% раствора калия хлорида, 20 мл 10% раствора тетацин-кальция в 300 мл 5% раствора глюкозы 3—4 раза в сутки; внутривенно 250 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона; внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола, 1—2 мл 30% раствора токоферола ацетата (витамин Е). При брадикардии — подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, внутривенно 2 мл 0,5% раствора новодрина. В тяжелых случаях — гемосорбция, электростимуляция сердца

Нарушение ритма и проводимости сердца, развивается при отравлении заманихой высокой, софорой, чемерицей Лобеля

Синусовая брадикардия (при отравлении софорой), тахикардия (при отравлении заманихой высокой, чемерицей Лобеля), снижение АД. На ЭКГ: нарушение ритма (экстрасистолия), удлинение интервала RQ. В тяжелых случаях коллапс, нарушения нервно-мышечной проводимости, расширение зрачков, нарушение зрения, слуха, психомоторное возбуждение, нарушение дыхания, клонико-тонические судороги

Промывание желудка через зонд; внутрь активированный уголь, солевое слабительное; обильное питье. Подкожно или внутривенно 0,1% раствор атропина сульфата по 1 мл, повторно для купирования брадикардии. Внутривенно капельно 2,5 г калия хлорида в 500 мл 5% раствора глюкозы. При тахикардии подкожно 1—2 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,25% раствора изоптина, повторно до купирования тахикардии. При судорогах — 2 мл 0,5% раствора диазепама. Форсированный диурез. При расстройствах дыхания — искусственное аппаратное дыхание, внутривенно 5 мл 6% раствора тиамина бромида 3—4 раза в сутки. В тяжелых случаях показана гемосорбция