Izbrannye_klassifikatsii_vnutrennikh_bolezney

*Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) означает обострение.

**Международной единицей измерения являются килопаскали; при необходимости может быть осуществлен перевод единиц.

Обозначение: SatО2 - сатурация кислородом (степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом).

КЛИНИКО - ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ФЕ-

ДОСЕЕВ Г. Б.,1984 Г В МОДИФИКАЦИИ.)

1.Атопический

2.Аутоимунный

3.Адренергический дисбаланс

4.Дисгормональный

А. Глюкокортикоидной недостаточностью Б. Дизовариальный В. При гипертиреозе

5.Инфекционно-зависимый

6.Первично измененная реактивность бронхов А. Астма физического усилия.

Б. «Аспириновая» астма.

7.Нервно-психический

Структура диагноза

1.БА - клиническая форма, тяжесть течения, фаза (степень контроля), осложнения.

2.Ассоциированные аллергические болезни (ринит, конъюнктивит, атопический дерматит).

3.Фоновые заболевания/состояния (значимая сенсибилизация, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов -

НПВП, стероидная зависимость, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), синуситы, тиреотоксикоз и т.д.).

4.Осложнения терапии (синдром Иценко—Кушинга, остеопороз, надпочечниковая недостаточность и т.д.).

5.Сопутствующие заболевания.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1.БА, иммунная форма (атопический вариант), течение средней тяжести, тяжелое обострение. Дыхательная недостаточность (ДН) 1-й степени. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам. Гипертоническая болезнь. I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

2.БА, неиммунная форма (дисгормональный и вариант с измененной реактивностью бронхов), средней тяжести перситирующая, неконтролируемое течение. ДН 1-й степени. Стероидная зависимость, синдром Иценко—Кушинга. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, НР-ассоциированная.

3.БА, смешанная форма (атопический и вариант с измененной реактивностью бронхов), легкое персистирующее течение, контролируемая. ДН 0-й степени. Аллергический ринит, конъюнктивит. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (сорные травы). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита (рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии.

.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, Г. Б. ФЕДОСЕЕВ С СОАВТ., 1988 Г.

I стадия - относительной компенсации, представляет собой длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими

81

бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженные одышка и цианоз, изредка - потливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно - звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

У некоторых больных появляются боли тупого характера в области сердца, часто определяется тахикардия до 100-120 уд/ мин, аритмия, повышение артериального давления. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективно.

В этой стадии отмечаются умеренная артериальная гипоксемия (РО2 60-70 мм рт. ст.), нормоили гипокапния.

II стадия - декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое. Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации.

Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких.

Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в 1 мин., часто аритмия, гипотензия. Усиливаются гипоксемия (РО2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 50-70 мм рт. ст.).

III стадия - гипоксической гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение. Нитевидный пульс, гипотензия, коллапс. Отмечаются выраженная гипоксемия (РО2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 80-90 мм рт. ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического статуса развивается метаболический ацидоз.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ, Б. Е. ВО ТЧА Л , 1964 Г .

82

ПАТ ОГЕ НЕ Т ИЧЕ СКАЯ КЛАС СИФ ИКАЦИЯ Д ЫХАТ Е ЛЬНО Й НЕ Д ОСТ АТ ОЧНОСТ И

По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы:

-с преимущественным поражением внелѐгочных механизмов (I);

-с преимущественным поражением лѐгочных механизмов (II).

Нарушение одного или всех трѐх лѐгочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеолокапиллярной диффузии газов – может наблюдаться в обеих группах.

I – Преимущественное поражение внелѐгочных механизмов

К патогенетическим механизмам дыхательной недостаточности этой группы следует отнести:

1)нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения головного и спинного мозга, синдромы сонного апноэ);

2)нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная, и др.);

3)патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические и другие расстройства);

4)поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов рѐбер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.);

5)болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.),

6)патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин).

Все перечисленные внелѐгочные механизмы следует рассматривать как первичные, возникающие раньше, чем будут поражены сами лѐгкие. Однако, на каком-то этапе патологии практически всегда повреждаются лѐгкие, и тогда к действию внелѐгочных механизмов присоединяются лѐгочные.

II – Преимущественное поражение лѐгочных механизмов

Эти механизмы могут не только присоединяться к механизмам предыдущей группы, но и возникать первично. К ним относят следующие патогенетические механизмы:

1)обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, экспираторный стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхиолоспазм, бронхиолит и др.);

2)рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отѐк, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз и др.);

3)диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отѐк, коллагенозы, силикоз и др.);

4)поражение лѐгочных капилляров (микроэмболия, капилляротоксикоз и др.);

5)сокращение лѐгочной функционирующей ткани (резекция лѐгких, ателектаз, пневмония, кистозные и иные поражения и др.).

Гиперкапническая дыхательная недостаточность

Гиперкапническая дыхательная недостаточность – это состояние, при котором РаСО2 превышает 45-50 мм рт. ст. (верхний предел нормального РаСО2). Для описания гиперкапнической недостаточности используется также термин «несостоятельность насоса». Он обозначает расстройства, при которых альвеолярная вентиляция ограничена относительно скорости продукции СО2.

Гипоксимическая дыхательная недостаточность

83

Гипоксемической дыхательной недостаточностью называют клинически значимую гипоксемию, устойчивую к кислородной терапии с высокими (и потенциально токсическими) концентрациями О2. Гипоксемическую недостаточность характеризует PaО2<55 мм рт. ст. при условии, что пациент вдыхает кислородно-воздушную смесь, содержащую 60% О2 и более.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, (И.

П. ЗАМОТ АЕ В , М ОСКВ А , 1993 Г.)

1.Паренхиматозная (гипоксемическая)

2.Вентиляционная (гиперкапническая)

3.Смешанная

Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО-

СТИ, Н. В. ПУТ ОВ , П. К. Б УЛАТ ОВ , 1975 Г.

1.Функциональные нарушения отсутствуют.

2.Дыхательная недостаточность 1 степени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т. е. средние).

3.Дыхательная недостаточность II степени (одышка при обычных нагрузках).

4.Дыхательная недостаточность III степени (одышка при нагрузках менее обыденных и в покое).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ, Н. В. ПУТ ОВ , 1984 Г. I. По этиологии:

1.Инфекционные.

2.Асептические.

II. По характеру экссудата:

1.Фибринозные.

2.Серозно-фибринозные.

3.Серозные.

4.Гнойные.

5.Гнилостные.

6.Геморрагические.

7.Эозинофильные.

8.Холестериновые.

9.Хилезные.

III. По фазе течения;

1.Острые.

2.Подострые.

3.Хронические.

84

IV. По распространенности:

1.Диффузные.

2.Осумкованные:

а) апикальные; б) паракостальные; в) костнодиафрагмальные; г) диафрагмальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Острый инфекционный (стафилококковый) экссудативный, серозно-фибринозный, диффузный, правосторонний плеврит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ, Н. В. ПУТ ОВ , Г. П. ХЛОПОТ ОВ А , 1984Г.

ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

а) первичная; б) вторичная.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:

а) диффузная; б) локализованная.

ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИНЦИПАМ:

а) панацинарная (панлобулярная); б) центриацинарная (центрилобулярная);

в) периацинарная (перилобулярная, парасептальная); г) иррегулярная; д) буллезная.

85

КЛАССИФИКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДПК

Общепринятой классификации ЯБ желудка и ДПК в настоящее время нет. Предложенная в 1989 году А.Л. Гребеневым и дополненная в 1995 году А.А. Шептулиным классификация наиболее полно отражает патогенез, этиологию, морфологию и клиническое течение ЯБ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДПК (А.Л.Гребнев,А.А.Шептулин,1995 г.)

1.По этиологии и патогенезу

1.ЯБ желудка и ДПК (первичная ЯБ): а) Н. pylori-зависимая форма ЯБ;

б) Н. pylori-независимая форма ЯБ.

2.Симптоматические гастродуоденальные язвы:

а) «стрессовые» язвы - при распространенных ожогах (язвы Курлинга), при черепномозговых травмах, операциях, кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), язвы при других стрессовых ситуациях (инфаркте миокарда, сепсисе, операциях и др.);

б) лекарственные язвы; в) эндокринные язвы - синдром Золлингера-Эллисона, при гиперпаратиреозе;

г) дисциркуляторно-гипоксические; д) токсические;

е) язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов - при заболеваниях печени, поджелудочной железы, эритремии, карциноидном синдроме, болезни Крона.

По локализации поражения

А. Отделы желудка и ДПК

1. Язвы желудка:

а) кардиального и субкардиального отделов; б) тела и угла желудка; в) антрального отдела; г) пилорического канала.

2. Язвы ДПК:

а) луковицы ДПК; б) постбульбарного отдела. 3. Сочетанные язвы:

а) двойные (желудок, ДПК); б) множественные (симптоматические язвы).

Б. Проекция поражения желудка и ДПК

а) малая кривизна; б) большая кривизна; в) передняя стенка; г) задняя стенка.

По диаметру язв

а) малые (до 0,5 см);

86

б) средние (0,6-1,9 см); в) большие (2,0-3,0 см);

г) гигантские (более 3,0 см).

По клинической форме

а) болевая форма (типичная, атипичная; суточный ритм; сезонность); б) диспепсическая форма (выраженность; симптом «ацидизма»);

г) функциональный синдром (характер и выраженность секреторных и моторных нарушений желудка и ДПК).

По уровню желудочного кислотовыделения

а) повышенный; б) нормальный; в) пониженный.

По характеру гастродуоденальной моторики

а) повышение тонуса и усиление перистальтики желудка и ДПК; б) снижение тонуса и ослабление перистальтики желудка и ДПК; в) дуоденогастральный рефлюкс.

По стадии течения заболевания

а) активная стадия - острая, подострая, неполной клинической ремиссии; б) неактивная стадия полной клинико-анатомической ремиссии.

По срокам рубцевания

а) с обычными сроками рубцевания - до 1,5 месяца для язв ДПК, до 2,5 месяцев для язв желудка;

б) труднорубцующиеся язвы со сроками рубцевания более 1,5 месяца для язв ДПК и более 2,5 месяцев для язв желудка.

По характеру течения заболевания

а) острое (впервые выявленная язва);

б) хроническое - с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года), с ежегодными обострениями, с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

По тяжести течения

а) легкого течения; б) среднетяжелого течения; в) тяжелого течения.

По наличию или отсутствию постъязвенных деформаций

а) рубцово-язвенная деформация желудка; б) рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

По наличию или отсутствию осложнений

а) язвенное кровотечение; б) прободение язвы;

в) пенетрация язвы в соседние органы; г) перигастрит, перидуоденит;

д) рубцово-язвенный стеноз привратника; е) малигнизация язвы.

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ

Язвенная болезнь с локализацией язвы (0,8 см) в области антрального отдела желудка, H. Pylori зависимая , типичная болевая форма с повышенной желудочной секрецией, дуодено-

87

гастральный рефлюкс, активная стадия, хроническое течение, обострение средней тяжести, неосложненная.

Язвенная болезнь. Фаза полной клинико-анатомической ремиссии, зарубцевавшаяся язва тела желудка

КЛАССИФ ИКАЦИЯ Ф УНКЦИОНАЛЬ НОЙ (НЕЯЗВЕННОЙ) ДИСПЕПСИИ В зависимости от клинической картины заболевания различают три варианта ФНД

● язвенноподобный ●дискинетический ●неспецифический ПРИМЕР ДИАГНОЗА:

ФНД, язвенноподобный вариант

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ (ГЭРБ ).

Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller в модификации Carisson et al.(1996)

Последние годы широко используется новая, принятая на IX Европейской гастроэнтерологической неделе в Амстердаме, клинико-эндоскопическая классификация, которая подразделяет ГЭРБ на три группы:

-неэрозивная форма - наиболее частая (60% всех случаев ГЭРБ), благоприятно текущая форма, к которой относят ГЭРБ без признаков эзофагита и катаральный РЭ;

-эрозивно-язвенная форма (34%) и ее осложнения: язва и стриктура пищевода;

-пищевод Баррета (6%) - метаплазия многослойного плоского эпителия в дистальном отделе пищевода на цилиндрический как следствие ГЭРБ. Выделение этой формы связано с тем, что цилиндрический эпителий специализированого кишечного типа является предраковым состоянием.

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита(рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: рефлюкс-эзофагит I степени тяжести (одиночная эрозия 3×2 мм).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: рефлюкс-эзофагит IV степени тяжести, язва (7×5 мм) на передней стенке дистального отдела пищевода, осложненная кровотечением легкой степени.

88

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (ХЬЮСТ ОН , 1994).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ МОЖЕТ БЫТЬ АКТИВНЫМ ( В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ИНФИЛЬТРАТЕ СОДЕРЖАТЬСЯ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ И НЕЙТРОФИЛЫ) И НЕАКТИВНЫМ (ИМЕЮТСЯ ТОЛЬКО МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ – ЛИМФОЦИТЫ, ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ), А ТАКЖЕ СОПРОВОЖДАТЬСЯ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ ( РАЗВИВАЕТСЯ ВО ВСЕХ ОТДЕЛАХ ЖЕЛУДКА) ИЛИ ПСЕВДОПИЛОРИЧЕСКОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ, ПРЕДСТАВЛЯЮЩЕЙ СОБОЙ ЗАМЕЩЕНИЕ ЖЕЛЕЗ ФУНДАЛЬНОГО ОТДЕЛА СЛИЗЕОБРАЗУЮЩИМИ ЖЕЛЕЗАМИ ПИЛОРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ДОЛЖЕН УСТАНАВЛИВАТЬСЯ С УКАЗАНИЕМ КОНКРЕТНОЙ ТОПОГРАФИИ,НАПРИМЕР: АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ АНТРАЛЬНОГО ИЛИ ФУНДАЛЬНОГО ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДКА ИЛИ ГАСТРИТ ВСЕХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДКА – ПАНГАСТРИТ. ТОПОГРАФИЯ ГАСТРИТА ОЧЕНЬ ВАЖНА И ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ПРОГНОЗА.

ПРИМЕР ДИАГНОЗА.

Хронический неатрофический гастрит антрального отдела желудка активная фаза..

89

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЭНТЕРОПАТИЙ, ПО А. М . НОГГАЛЕР

I. Алиментарные энтеропатии

II. Аллергические энтеропатии.

III. Энтеропатии на почве ферментной недостаточности (ферментопатии, интестинальные энзимопатии)

А. Врожденные (первичные, преимущественно селективные).

I. Недостаточность дисахаридаз: лактазы (без лактозурии; с лактозурией); сахаразы и изомальтазы (только сахаразы ?), трегалазы.

II. Недостаточность энтерокиназы.

III. Недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Б. Приобретенные (вторичные, преимущественно полиэнзимопатии);

а) воспалительные б) инфекционные в) паразитарные

г) пострезекционные д) гастрогенные д) панкреатогенные е) гепатогенные

ж) медикаментозные воздействия з) эндокринные

IV. Экссудативная энтеропатия

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (РИМСКИЕ КРИТЕРИИ III)

Диагноз СРК можно ставить при наличии у больного «рецидивирующих болей или дискомфорта в животе, отмечающихся по меньшей мере 3 дня в течение месяца на протяжении последних 3 мес и сочетающихся с двумя из трех следующих признаков: боли уменьшаются после акта дефекации; боли сопровождаются изменением частоты стула; боли сопровождаются изменением консистенции стула»

В Римских критериях III в качестве единственного определяющего признака запора или диареи взято изменение консистенции кала, оцененное в соответствии с Бристольской шкалой.

1.Наличие отдельных твердых кусочков кала (стул в виде «орешков»).

2.Кал нормальной колбасовидной формы, но с твердыми кусочками.

3.Кал нормальной колбасовидной формы, но поверхность с глубокими бороздками.

4.Кал нормальной колбасовидной формы или в виде змейки, с гладкой поверхностью и мягкой консистенции.

5.Кал в виде шарика с ровными краями, легко эвакуируется.

6.Кусочки кала с неровными краями, кашицеобразной консистенции.

7.Водянистый или полностью жидкий стул, без твердых кусочков.

Консистенция кала, оцененная показателями 1 и 2 по Бристольской шкале, позволяет констатировать наличие у больного запоров, тогда как соответствующая показателям 6 и 7 дает основание установить наличие диареи.

Варианты СРК

1.СРК с запорами (твердый или комковатый стул составляет более 25%, а жидкий стул

— менее 25% всех опорожнений кишечника).

2.СРК с диареей (кашицеобразный или жидкий стул составляет более 25%, а твердый стул

90