Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Izbrannye_klassifikatsii_vnutrennikh_bolezney

.pdf
Скачиваний:
62
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
1.22 Mб
Скачать

— менее 25% всех опорожнений кишечника).

3.Смешанный вариант СРК (соответственно и твердый, комковатый стул, и жидкий стул составляют более 25% всех опорожнений кишечника).

4.Неклассифицируемый вариант СРК (недостаточно данных, чтобы отнести клиническую картину заболевания к одному из 3 основных вариантов).

В 1999 г. Российская гастроэнтерологическая ассоциация утвердила рекомендации по диагностике и лечению СРК, где в зависимости от ведущего клинического симптома выделяют 3 основных варианта СРК:

с преобладанием болей и метеоризма;

с преобладанием запоров;

с преобладанием диареи.

КЛАССИФ ИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ КОЛИТОВ, А. М . НОГА ЛЛЕ Р С С О -

АВ Т ., 1989Г.

I. По этиологии:

А. Инфекционные колиты:

1.Хроническая дизентерия.

2.Хронический постдизентерийный колит.

3.Хронический катаральный колит (на почве дисбактериоза, сенсибилизация к микрофлоре).

4.Туберкулезный, сифилитический, венерический, лимфогранулема.

Б. Паразитарные простейшие:

1.Амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомониаз.

2.Гельминтозные (аскаридоз, стронгилоидоз, описторхоз и др.) В. Алиментарный.

Г. Интоксикационный:

1.Экзогенный (воздействие ртути, свинца, мышьяка, медикаментов, красок, алкоголя).

2.Эндогенный (уремический, тиреотоксический и др.)

Д. Неспецифический язвенный колит.

Е. Гранулематозный колит (болезнь Крона). Ж. Ишемический колит.

З. Псевдомембранозный. И. Смешанный.

II. По преимущественной локализации:

1.Тотальный (панколит)

2.Сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

III. По характеру морфологических изменений:

1.Катаральный.

2.Эрозивный.

3.Язвенный.

4.Атрофический.

5.Смешанный.

IV. По степени тяжести:

1.Легкая

2.Средней тяжести.

3.Тяжелая.

91

V. По течению:

1.Рецидивирующее

2.Монотонное, непрерывное.

3.Интермиттирующее, перемежающее.

VI. По фазам заболевания:

1.Обострение

2.Ремиссия: а) частичная; б) полная.

VII. По характеру функциональных нарушений:

а) по гипермоторному типу; б) по гипомоторному; в) без нарушений.

По выраженности кишечной диспепсии:

а) с явлениями бродильной диспепсии: б) с явлениями гнилостной диспепсии; в) смешанная диспепсия; г) без кишечной диспепсии.

VIII. С наличием и отсутствием аллергического синдрома: дисбактериоз, осложнения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ, ПО Н. НЕ Д КОВ ОЙ Р АТ АНОВ ОЙ И А.

М . НОГАЛЛ Е Р У.

I. Непереносимость углеводов:

А. Дисахаридная недостаточность: лактазы; мальтазы и изомальтазы; сахаразы; комбинированная недостаточность дисахаридаз.

Б. Моносахаридазная недостаточность: непереносимость фруктозы; недостаточность галактозы (галактоземия); недостаточность галактокиназы; фавизм (недостаточность глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы).

II. Непереносимость аминокислот: гиперфенилаланинемия; гипертирозинемия; нарушение обмена метионина; нарушение обмена лейцина и изолейцина; глютеновая энтеропатия (целиакия)

III. Непереносимость жиров и жирных кислот

ЭТ ИОЛОГИЧЕ СКАЯ КЛАССИ Ф ИКАЦИЯ ЗАПОР ОВ (А.И.ПАР Ф Е НОВ , 1997 Г.)

Тип запора

Патогенетические механизмы

 

 

1. Алиментар-

1.1. Повышенная внекишечная потеря

ный (уменьше-

воды (полиурия и т. д.)

ние объема ка-

1.2. Уменьшенное потребление воды

ла)

 

 

1.3. Уменьшенное потребление пищи

 

1.4. Уменьшение в рационе пищевых во-

 

локон

 

 

2. Механиче-

2.1. Непроходимость тонкой кишки

ский (наруше-

2.1.1. Экстраорганная (спайки, забрю-

ние кишечной

шинные лимфатические узлы)

проходимости)

 

 

2.1.2. Внутристеночная (дивертикулит)

 

2.1.3. Внутрипросветная (рак, полип, ин-

 

вагинация и т. д.)

 

2.2. Непроходимость толстой кишки

 

2.2.1. Экстраорганная (спайки, перепол-

 

ненный мочевой пузырь)

 

2.2.2. Внутристеночная (дивертикулит,

92

 

гематома и т. д.)

 

2.2.3. Внутрипросветная (рак, полип и т.

 

д.)

 

2.3. Непроходимость в области заднего

 

прохода

 

2.3.1. Экстраорганная (фиброз, парапрок-

 

тит и т. д.)

 

2.3.2. Внутристеночная (свищ, стенозы)

 

2.3.3. Внутрипросветная (опухоль, тре-

 

щины и т. д.)

3. Гипо- и дис-

3.1. Аномалии развития (долихоколон,

кинетический

мегаколон)

(сниженная

3.2. Аганглиоз сегментов толстой кишки

скорость про-

(болезнь Гиршпрунга)

движения ки-

3.3. Псевдообструкция кишечника

шечного со-

держимого)

3.4. Гипотиреоз и другие эндокринопа-

 

 

тии

 

3.5. Болезни внутренних органов

 

3.6. Психоневрологические болезни

 

3.7. Метаболические расстройства

 

3.8. Лекарства (опиаты и др.)

 

3.9. Синдром раздраженного кишечника

 

3.10. Нарушение дефекационного реф-

 

лекса

 

3.11. Идиопатический запор (инертная

 

толстая кишка)

 

 

ПАТ ОГЕ НЕ Т ИЧЕ СКАЯ КЛАС СИФ ИКАЦИЯ ПОНОСОВ (А.И.ПАР Ф Е НОВ , 1997 Г.)

Тип поноса

Патогенетические механиз-

Стул

 

мы

 

 

 

 

1. Гипер-

1.1. Пассивная секреция

Обильный,

секреторная

 

водянистый

1.1.1. Увеличение гидростати-

диарея (по-

 

вышенная

ческого давления вследствие

 

секреция

поражения лимфатических со-

 

воды и

судов кишечника (лимфангиэк-

 

электроли-

тазия, лимфома, амилоидоз,

 

тов в про-

болезнь Уиппла)

 

свет кишки)

1.1.2. Увеличение гидростати-

 

 

ческого давления вследствие

 

 

правожелудочковой недоста-

 

 

точности

 

 

1.2. Активная секреция

 

 

1.2.1. Секреторные агенты,

 

 

связанные с активацией систе-

 

 

мы аденилат-циклаза — цАМФ

 

 

1.2.1.1. Желчные кислоты

 

 

1.2.1.2. Жирные кислоты с

 

 

длинной цепью

 

 

1.2.1.3. Бактериальные энтеро-

 

 

токсины (холерный, кишечной

 

 

палочки, термолабильный)

 

 

1.2.2. Секреторные агенты,

 

 

связанные с другими внутри-

 

 

клеточными вторичными мес-

 

 

сенджерами

 

 

 

 

93

 

1.2.2.1. Слабительные (бисако-

 

 

дил, фенолфталеин, касторовое

 

 

масло)

 

 

1.2.2.2. ВИП, глюкагон, про-

 

 

стагландины, серотонин, каль-

 

 

цитонин, субстанция Р

 

 

1.2.2.3. Бактериальные токси-

 

 

ны (стафилокк, клостридиум

 

 

перфрингенс и др.)

 

 

 

 

2. Гиперос-

2.1. Нарушения переваривания

Полифека-

молярная

и всасывания

лия, стеато-

диарея

2.1.1. Нарушения всасывания

рея

(сниженная

 

абсорбция

(глютеновая энтеропатия,

 

ишемия тонкой кишки, врож-

 

воды и

 

денные дефекты абсорбции)

 

электроли-

 

тов)

2.1.2. Нарушения мембранного

 

 

пищеварения (дисахаридазная

 

 

недостаточность и др.)

 

 

2.1.3. Нарушения полостного

 

 

пищеварения

 

 

2.1.3.1. Дефицит панкреатиче-

 

 

ских ферментов (хронический

 

 

панкреатит, рак поджелудоч-

 

 

ной железы)

 

 

2.1.3.2. Дефицит желчных со-

 

 

лей (механическая желтуха,

 

 

болезни и резекция подвздош-

 

 

ной кишки)

 

 

2.2. Недостаточное время кон-

 

 

такта химуса с кишечной стен-

 

 

кой

 

 

2.2.1. Резекция тонкой кишки

 

 

2.2.2. Энтероэнтероанастомоз

 

 

и межкишечный свищ

 

 

 

 

3. Гипер- и

3.1. Повышенная скорость

Жидкий или

гипокине-

продвижения кишечного со-

кашицеоб-

тическая

держимого

разный не-

диарея (по-

3.1.1. Неврогенная стимуляция

обильный

вышенная

(синдром раздраженного ки-

 

или замед-

 

шечника, диабетическая энте-

 

ленная ско-

 

рость про-

ропатия)

 

движения

3.1.2. Гормональная стимуля-

 

кишечного

 

ция (серотонин, простагланди-

 

содержимо-

 

ны, секретин,панкреозимин)

 

го)

3.1.3. Фармакологическая сти-

 

 

 

 

муляция (слабительные антро-

 

 

хинонового ряда, изофенин,

 

 

фенолфталеин)

 

 

3.2. Замедленная скорость про-

 

 

движения кишечного содер-

 

 

жимого

 

 

3.2.1. Склеродермия (сочетает-

 

 

ся с синдромом бактериально-

 

 

го обсеменения)

 

 

3.2.2. Синдром слепой петли

 

 

 

 

4. Гипер-

4.1. Воспалительные болезни

Жидкий, не-

экссудатив-

кишечника (болезнь Крона, яз-

обильный,

ная диарея

венный колит)

 

("сброс"

4.2. Кишечные инфекции с ци-

 

воды и

 

тотоксическим действием (ди-

 

электроли-

 

зентерия, сальмонеллез)

 

тов в про-

 

 

 

94

свет кишки) 4.3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишок

4.4. Энтеропатии с потерей белка

КЛАССИФ ИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШ ЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ, В. П.

ПЕ Т Р ОВ С С ОАВ Т ., 1987Г.

I. По этиологическим признакам:

1. Язвенные кровотечения при:

а) хронических каллезных и пенетрирующих язвах; б) пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов; в) острых язвах:

токсическое или лекарственное воздействие на слизистую оболочку желудка или кишки;

стрессовых (ожоги, острый инфаркт миокарда, хирургические операции);

заболеваниях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, уремия и др.)

эндокринных язвах (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз).

2. Неязвенные кровотечения:

а) варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии; б) ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; в) синдром Меллори-Вейса; г) эрозивный геморрагический гастрит;

д) доброкачественные и злокачественные опухоли желудка и кишечника; е) дивертикулы пищеварительного тракта; ж) другие редкие заболевания (болезнь Крона, аневризма аорты).

II. По локализации источника: пищеводные, желудочные, дуоденальные, тонкокишечные, толстокишечные.

III. По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся. IV. По степени тяжести (величина кровопотери): легкая, средняя, тяжелая.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Язвенная болезнь с локализацией каллезной язвы в луковице 12-перстной кишке, хроническое течение, рецидив, осложнившаяся дуоденальным кровотечением средней степени тяжести.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ, А.

И. ГОР БАШКО , 1983Г.

Лаборатор-

 

Степень кровопотери

ные и кли-

 

 

 

 

нические

 

 

 

 

признаки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Легкая

 

средняя

тяжелая

 

 

 

 

 

95

Количество

Не ниже

3,5х1012/л-

< 2,5х10

эритроцитов п

3,5х10 12/л.

2,5х10 12

12

х 1012

 

 

 

Гемоглобин,

Не ниже 100

83-100

< 83

г/л

 

 

 

 

 

 

 

Пульс, уд.

До 80

80-100

>100

/мин

 

 

 

 

 

 

 

АД систоли-

110

100-90

< 90

ческое, мм рт.

 

 

 

ст.

 

 

 

 

 

 

 

Гематокрит

> 0,30

0,25-0,30

< 0,25

 

 

 

 

Дефицит ГО

До 20%

20-30%

30% и >

 

 

 

 

КЛАССИФ ИКАЦИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА (НЕСПЕЦИФ ИЧЕСКОГО)

1. По течению:

молниеносное (клиника развивается через несколько дней от начала болезни)

острое (клиника развертывается через 1,5-2 недели) хроническое рецидивирующее

хроническое непрерывное (затянувшееся обострение более 6 месяцев, при условии адекватного лечения)

2. По распространенности:

дистальный колит (проктит или проктосигмоидит)

левосторонний колит (включая поражение поперечно-ободочной кишки)тотальный колит (с ретроградным илеитом или без него)

3. По степени тяжести:

 

легкая

 

среднетяжелая

 

тяжелая

Оценка тяжести язвенного колита

 

Признаки

Легкая

Средняя

Тяжелая

 

 

 

 

 

 

Частота сту-

Не превышает

5-6 раз в су-

Более 6 раз в

 

ла

4 раз в сутки

тки

сутки

 

 

 

 

 

 

Ректальное

Незначитель-

Выраженное

Резко выра-

 

кровотече-

ное

 

женное

 

ние

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Температура

Нормальная

Субфебриль-

37,8°С и более

 

 

 

ная

в течение 2-х

 

 

 

 

из 4-х дней

 

 

 

 

 

 

Частота

Нормальная

До 90/мин

Более 90/мин

 

пульса

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гемоглобин

Более 111 г/л

От 105 до 111

Менее 105 г/л

 

 

 

г/л

 

 

 

 

 

 

 

СОЭ

Менее 26

26-30 мм/ч

Более 30 мм/ч

 

 

мм/ч

 

 

 

 

 

 

 

Осложнения

 

 

 

1.Профузное кровотечение.

2.Перфорация.

3.Токсическая дилатация толстой кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (ХП) ЦИММЕ Р МАН

Я.С. 2007 Г..

I.По этиологии и патогенезу:

96

1.Первичные формы ХП: а)алкогольный; б) наследственный; в)тропический; г) лекарственный;д) аутоиммунный; е) метаболический; ж)идиопатический.

2.Вторичные формы ХП: а) билиарнозависимый; б) связанный с патологическими процессами в ДПК; в) инфекционный (в том числе паразитарный; г) ишемический; д) травматический; е) радиационный.

II. По клиническим особенностям: 1. Болевой: а) с интенсивной рецидивирующей болью; б) с постоянной (монотонной) умеренной болью. 2. Псевдотуморозный: а) с подпеченочным холестазом и желтухой; б) с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН). 3. Безболевой: а) с экзокринной и б) с эндокринной недостаточностью поджелудочной желе-

зы. 4. Латентный.

III. По морфологическим особенностям. 1. Кальцифицирующий. 2. Обструктивный. 3. Ин- фильтративно-фиброзный («воспалительный»). 4. Индуративный (фиброзносклеротический).

IV. По функциональным особенностям: 1. С нарушением экзокринной функции поджелудочной железы; а)гиперсекреторный (гиперферментный) тип; б) гипосекреторный (гипоферментный) тип (компенсированный, декомпенсированный); в) обтурационный тип; г) дуктулярный тип секреции поджелудочной железы. 2. С нарушением эндокринной функции поджелудочной железы; а) гиперинсулинизм; б) панкреатический сахарный диабет.

V. По тяжести течения; 1. Легкого течения.2. Среднй тяжести. 3. Тяжелого течения.

VI. Осложнения хронического панкреатита: 1. Ранние: а) холестаз с подпеченочной жел-

тухой; в) подпеченочная форма портальной гипертензии; в) желудочно-кишечные кровотечения; г) ретенционные кисты и постнекротические псевдокисты. 2. Поздние; а) дуоденальный стеноз (органический синдром ХДН); б) панкреатическая стеаторея и креаторея; в) локальные инфекционные процессы в поджелудочной железе (абсцесс, парапанкреатит и др.); г) прочие (артериопатии нижних конечностей, остеомаляция).

КЕМБРИДЖСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Изменения

ЭРХПГ

УЗИ или КТ

 

 

 

 

 

Нормальная

Главный панкреати-

Нормальные разме-

 

ПЖ

ческий проток (ГПП)

ры, четкие контуры

 

 

и боковые ветви про-

ПЖ. ГПП = 2 мм.

 

 

тока не изменены

Паренхима ПЖ го-

 

 

 

могенна

 

 

 

 

 

Сомнитель-

ГПП не изменен, ме-

Один из следующих

 

ные измене-

нее 3 измененных бо-

признаков:

 

ния

ковых ветвей

ГПП = 2-4 мм. Раз-

 

 

 

 

 

 

меры ПЖ в пределах

 

 

 

1-2 норм. Неодно-

 

 

 

родная паренхима

 

 

 

ПЖ

 

 

 

 

 

Мягкие из-

ГПП не изменен, бо-

Два или более при-

 

менения

лее 3 измененных бо-

знаков: ГПП = 2-4

 

 

ковых ветвей

мм.

 

 

 

Незначительное

 

 

 

увеличение разме-

 

 

 

ров ПЖ.

 

 

 

Неоднородность па-

 

 

 

ренхимы.

 

 

 

 

 

Умеренные

Изменения ГПП и бо-

Нечеткость конту-

 

изменения

лее 3 боковых ветвей

ров ПЖ.

 

 

 

Маленькие кисты

 

 

 

(менее 10 мм).

 

 

 

Неравномерный

 

 

 

ГПП. Острые фо-

 

 

 

кальные некрозы.

 

 

 

Повышение эхоген-

 

 

 

ности стенки прото-

 

 

 

ка. Неровность кон-

 

 

 

туров ПЖ.

 

 

 

 

 

 

 

97

Значитель-

Все признаки из указанных выше + один

ные измене-

или более из следующих признаков:

ния

• Кисты более 10 мм в диаметре

 

 

• Внутрипротоковые дефекты наполнения

 

• Камни/панкреатическая кальцификация

 

• Обструкция или стриктуры ГПП

 

• Выраженная дилатация и неравномер-

 

ность ГПП

 

• Инвазия в соседние органы

 

 

ПРИМЕР ДИАГНОЗА.

Хронический алкогольный кальцифицирующий панкреатит с интенсивной рецидивирующей болью, гипосекреторный (гипоферментный) декомпенсированный тип, с панкреатической стеатореей и креатореей средней тяжести.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Согласно Марсельско-Римской классификации (1989 г) выделяют следующие клинические формы ХП.

Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы. Поражение возникает дистальнее места обструкции, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков. В клинической картине при данной форме ХП преобладает постоянный болевой синдром. Показано хирургическое лечение.

Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным лобулярным поражением поджелудочной железы, различающимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты, камни,кисты и псевдокисты, стеноз и атрезию, а также атрофию ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит.

Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму поджелудочной железы. При этой форме ХП отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в поджелудочной железе. Медленно прогрессируют признаки экзо-и эндокринной недостаточности и отсутствует болевой синдром.

Фиброз поджелудочной железы характеризуется замещением значительной части паренхимы железы соединительной тканью, прогрессирующей экзо – и эндокринной недостаточностью. Развивается, как правило, в исходе других форм ХП,

Классификация желтух

Надпеченочная

Печеночная (печеночноклеточная)

Подпеченочная (механическая)

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ ПО Я.С.ЦИММЕ Р МАН .,

1996 Г. В СООТ В Е Т СТ В ИИ С Р Е КОМЕ НД АЦИЯМИ М Е Ж Д УНАР ОД НОГО КОНГР Е ССА ГАСТ Р ОЭНТ Е Р ОЛОГОВ , (ЛОС НЖ Е ЛЕ С , 1994 Г.).

По этиологии и патогенезу:

1.Хронический вирусный гепатит В.

2.Хронический вирусный гепатит D (дельта).

3.Хронический вирусный гепатит С.

4.Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы F, G).

5.Аутоиммунный гепатит.

6.Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.

98

7. Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:

1. Степень активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени): а) минимальная; б) слабо выраженная; в) умеренно выраженная; г) выраженная.

Степень активности хронического гепатита устанавливают по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кноделя),а также по степени повышения активности АЛТ и АСТ: в 1,5-2 раза больше нормы – минимальная, в 2-5 раза – низкая, в 5-10 раз – умеренная, более чем в 10 раз выраженная. Однако нормальный уровень аминотрансфераз не может гарантировать отсутствие активности, в этих случаях необходимо длительное наблюдение.

2. Стадия хронического гепатита определяется распространенностью фиброза и разви-

тием цирроза печени): 0 - фиброз отсутствует, 1 - слабо выраженный перипортальный фиброз, 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами, 3 - выраженный фиброз с портально-центральными септами, 4 - цирроз печени (степени тяжести и стадии цирроза печени определяются выраженностью портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности).

Примечание: при вирусных гепатитах нужно установить фазу вирусной инфекции;

а) фаза репликации; б) фаза интеграции.

Функциональное состояние печени определяют с помощью лабораторных биохимических констеляций, отражающих выраженность процессов цитолиза, холестаза, нарушений синтетической функции печени и активность иммуновоспалительного процесса. Однако уровень альбумина, протромбина, связанного билирубина, а также ферментов щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы при хронических гепатитах часто остается в норме или отклоняется от нее незначительно.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Аутоиммунный гепатит, активная фаза, 3 ст. активности, рецидивирующее течение, .

Хронический вирусный гепатит В, минимальной степени активности, 1 стадия. Фаза интеграции. .

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ [ПАНАМЕ Р ИКАНСКИЙ КОНГР Е СС

ГАСТ Р ОЭНТ Е Р ОЛОГОВ АВ АНА 1956 Г.), С Д ОПОЛНЕ НИЯМИ КАПУЛЬКО , 1974

Г.)]

I. Клинико-морфологическая характеристика:

1.Микронодулярный - узелки до 3 мм.

2.Макронодулярный - узелки более 3 мм.

3.Билиарный.

II. Этиология

Гепатотропные вирусы (90%), алкогольная интоксикация, гепатотропные яды и др.

III. Клинико-функциональные признаки:

1.Стадии:

а) начальная.

б) сформировавшегося цирроза. в) терминальная.

2.Активность процесса:

а) активная фаза. б) неактивная фаза.

3. Печеночная недостаточность:

а) отсутствует.

б) легкой степени. б) средней.

99

в) тяжелой.

4.Портальная гипертензия:

а) отсутствует. б) умеренная.

в) резко выраженная.

5.Гиперспленизм: есть, нет.

IV. Характер портальной блокады:

1.

а) внутрипеченочная. б) смешанная.

2. Тип портальной блокады:

а) с преобладанием кишечно-мезентериальной. б) гастроинтестинальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Клинические формы алкогольной болезни печени:

1.Жировая дистрофия печени (стеатоз печени)

2.Острый алкогольный гепатит (стеатогепатит)'

3.Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит)

• с минимальной степенью активностью

• с выраженной степенью активностью

4.Алкогольный цирроз печени

ПРИМЕРНЫЕ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.

Алкогольная болезнь печени: алкогольный цирроз печени, активная фаза, стадия сформировавшегося цирроза, Компенсированный (класс А по Чайлд-Пью).. Портальная гипертензия II ст.

ОПР Е Д Е ЛЕ НИЕ СТ Е ПЕ НИ Т ЯЖ Е СТ И ЦИР Р ОЗА ПЕ ЧЕ НИ ПО ЧАЙЛД ЬЮ .

Бал

Кон-

Уро-

Про-

Печеноч-

Асцит

лы

центра

вень

тром-

ная эн-

 

 

ция

альбу

бино-

цефалопа

 

 

били-

мина

вое

тия,стади

 

 

рубина

сыво-

вре-

я

 

 

сыво-

рот-

мя,(сек

 

 

 

ротки

ки

) или

 

 

 

крови,

кро-

про-

 

 

 

мкмол

ви

тром-

 

 

 

ь.л

 

бино-

 

 

 

 

 

вый

 

 

 

(мг/дл)

г/л

индекс

 

 

 

(%)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

Менее

Более

1-3

Нет

Нет

 

34 (<

35

(>60)

 

 

 

2,0)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

34-51

28-35

4-6 (40-

1-2

Мяг-

 

(2,0-

 

60)

 

кий,легко

 

3,0)

 

 

 

поддает-

 

 

 

 

 

ся лече-

 

 

 

 

 

нию

 

 

 

 

 

 

3

Более

Ме-

Более 6

3-4

Напря-

 

51

нее

( <40)

 

женный,

 

(>3,0)

28

 

 

плохо

 

 

 

 

 

поддает-

 

 

 

 

 

ся лече-

 

 

 

 

 

нию

 

 

 

 

 

 

100