4. при выраженной хронической почечной недостаточности повы­шается уровень мочевины, креатинина, других азотистых шлаков;

5. анемия чаще возникает в стадию почечной недостаточности вследствие снижения выработки эритропоэтина и токсического угнете­ния кроветворения.

Трансформация пефротической или латентной форм в смешанную или гипертоническую, «озлокачествление» артериальной гипертензии свидетельствуют о фибропластических изменений в почках.

Ниже представлена схема постановки диагноза ХГН.

Анамнез 1 этап

Дифференциальный диагноз между обострениями ХГН и ОГН мо­жет вызывать затруднения, так как при обоих заболеваниях имеет место мочевой синдром в виде протеинурии, гематурии, цилиндроурии с задержкой жидкости, отеками, артериальной гипертензией, сердеч­ной недостаточностью. В связи с этим следует учитывать следующие различия.

ОГН ХГН

III этап

выявление активности процесса

Жалобы

головная боль

отеки (лицо, поясница

боли в пояснице

одышка

полурия, никтурия

изменения цвета мочи

Физикальные данные

изменении нет

повышение АД, преимущест­венно диастолического пастозпость лица, ног признаки левожслудочковой недостаточности изменения глазного дна

рыхлые, бледные отеки полостные отеки

предположение о ХГН

II этап

установление диагноза

латентная форма

гипертоническая форма

псфротическая форма

смешанная форма

указания па ОГН частые простудные заболева­ния, ангины

аллергические реакции: лекарственные, пищевые, на вакцины, сыворотки наследственность отягощена

Лабораторные данные

умеренная протеинурия, "микрогематурня, цилипдроурпя

анемия

дпепротеинемия гиперхолестсринемия. "преобладающее снижение фильтрации

значительная протеинурия, цилиндроурия, липидурпя — пшопротеинемия, гипоальбуминемия гнперлипидемия

Начало

Боли в пояснице

Отеки

Сердечно­сосудистая система

1 лазное дно

Анализ мочи

Анализ крови

через 2—3 недели после инфек­ции (чаще стрептококковой)

часто интенсивные.

плотные, быстроразвпвающисся

АД редко выше 160/100, границы сердца чаще не изменены, брадикардия

не изменено

олиго-, анурия, высокий

удельный вес

белок чаще от 1 до 10 г/л

макрогематурия в 15—20%

эритроцитарпые цилиндры

концентрационная функция

сохранена

возможно временное снижение эритроцитов, гемоглобина при гпдремпи белка холестерин — норма увеличение альфа-2 глобулинов возможно увеличение титров Асл-О, АСГ мочевина редко более 9 ммоль/л

интраинфекционно (бе: латентного периода)

постепенное

не интенсивные

тестоватые, развитие

АД чаще 100-220/100-120, перкуторные, ЭКГ и рентге­нологические признаки гипер­трофии левого желудочка

ретинопатии

наклонность к нолиурии, пиктурии, гппоизостенурии белок чаще до 1 г/л микрогематурия цилиндры — толстые, короткие с включением липидов снижение концентрационной функции

гипо-, нормохромная анемия тенденция к гипопротеипемии, гипоальбуминемии, гиперхолестеринсмии чаще увеличение альфа-2 и бетаглобулинов мочевина нередко более 9 ммоль/л

24

рецидив

компенсация-

IV этап

выявление почечной недостаточности

субкомпенсация

ремиссия

-декомпенсация

В сомнительных случаях в диагностике может помочь пункционная биопсия почек.

Нередко ХГН требует дифференциальной диагностики с синдромо-подобпыми заболеваниями (повышение АД, отеки, мочевой синдром) — гипертонической болезнью и хроническим пиелонефритом. Ниже пред­ставлена дифференциально-диагностическая таблица основных прояв­лений.

Анамнез

Наследственность отягощена

Возраст

Причина обострений

Осмотр

Сердечно­сосудистая система

Глазное дно Анализ мочи

белок гематурия

лепкоцитурпя

бактернурия цплиндурия

Нечипоренко

Проба Реберга

Хронический ГН

перенесение ОГН, мочевой синдром предшествует повышению АД

возможно

30-40 лет

инфекция, переохлаждения

чаще астеническая конституция, бледность, почечные отеки (лицо, утром)

АД редко более 200/100, умеренная гипертрофия левого желудочка, отсутствие грубой коронарной и церебральной патологии

почечная ретинопатия

иолиурия, пиктурия, ппюизостснурия

0,1 -1 г/л, чаще постоянно

чаще микро-, относительно постоянно, иногда макрогематурии

незначительная (лпмфоцптурпя)

менее 10^л в 1 мл

постоянная (гиалиновые, зернистые, иногда восковидпые)

преобладание .'эритроцитов

снижение фильтрации, меньше рсабсорбцпи

Хронический ПН

инфекция мочевых путей, почечно­каменная болезнь, нарушения уродинамнкп

нет

любой

инфокция, переохлаждение, почечная колика

отеки редки, чаще сердечного характера

чаще более 200/100, связь повышения АД с обострением мочевого синдрома, редкость коронарной и церебральной патологии

почечная ретинопатия реже

раннее появление полиурин, пшоизостепурин

чаще до 0,1 г/л, нарастая параллельно пиурии

незначительная и непостоянная микрогематурия, редко макрогема­турия

при обострении значительная (нейтрофилурпя)

более 10⁵ в 1 мл

непостоянная, незначительная (клеточные, крупнозернистые)

преобладание лейкоцитов, клетки Штсрнгеймера-Мельбина

раннее и большее снижение реабсорбцни

Гипертоническая болезнь

повышение АД предшествует мочевому синдрому, кризы, сочетание с ПБС, профессия

30-50%

старше 40—50 лет

эмоциональные стрессы, переутомления

гиперстеническая конституция, вазомоторная лабильность, сосудистый воротник, сердечные отеки (ноги, вечером)

чаще более 200/100, значительная гипертрофия левого желудочка, атеросклероз аорты, сочетание со значительной коронарной и церебральной патологией

ангиоспастическая ретинопатия

гипоизостенурия в поздних стадиях

до 0,1 г/л, периодически

редкая, незначительная микрогематурия

пет

менее 10,⁵ в 1 мл могут быть гиалиновые

чаще норма

преимущественное снижение почечного кровотока, менее фильтра­ции при сохранной реабсорбции

27

Анализ кропи

тенденция к анемии

ускоренная СОЭ

диенротеинемия, гипопротеинемия, гипоальбумипемня

холестерин

чаще более 5—6 ммоль/л

Лечение возможен эффект иммунодепресспв-

пои терапии

Урографпя норма

тенденция к анемии ускоренная СОЭ, лейкоцитоз редко

норма

эффект антибактериальной терапии

деформация чашечно-лоханочной системы, часто односторонняя

нет

пет нет

чаще 4—5 ммоль/л нет

норма