Методы обследования

Анализ мочи: проба Зимницкого, трехстаканная проба, концентра­ционная по Фольгарду, по Нечипоренко с обнаружением клеток Штернгеймера-Мельбина, выявление бактерийурии и чувствительности флоры к антибиотикам, провокационные тесты.

Показатели канальцевой недостаточности: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, уд. вес при пробе Фольгарда менее 1028, снижение канальцевой реабсорбции по пробе Реберга, гипокалиемия, гипонатрие-мия, гипокальциемия, метаболический ацидоз канальцевого типа.

Урологическое обследование: внутривенная или ретроградная пие­лография, ультразвуковое скенирование, изотопная ренография, хро-моцитоскопия, раздельное взятие мочи из мочеточников, термография— направлены на выявление ассиметричности и степени поражения ча-шечно-лоханочной системы, а также частично характеризуют функцию почек.

В отдельных диагностически сложных случаях может быть прове­дена в период устойчивой ремиссии воспалительного процесса биопсия почек.

На основании клинической картины, данных обследования выде­ляются стадии течения — латентная, канальцевой недостаточности, тотальной недостаточности и фазы заболевания — обострения и ре­миссии.

ХП является длительно текущим заболеванием (десятилетия) с прогрессированием в сторону вторично сморщенной почки, причем в период обострений могут быть эпизоды почечной недостаточности, обусловленные обострением воспалительно-инфекционного процесса. В период ремиссии — частичное восстановление функций, в отличие от неуклонно прогрессирующей почечной недостаточности при ХГН. 50

Порядок постановки диагноза

Объективные данные

I этап

Хронический ПН вероятен

Дизурический синдром

Болевой синдром

Общие проявления

Указание на острые инфекции мочевыводящих путей

Предрасполагающие факторы:

а) нарушение уродинамики;

б) мочекаменная болезнь;

в) сахарный диабет. Провоцирующие моменты

2 этап

Хронический ПН достоверен

Урологические методы

В/в и ретроградная урография Хромоцитоскоппя Ультразвуковое скенирование Изотопная ренография Термография

Стадия и фаза заболевания

Канальцесая недостаточность

Гипоизостенурия

Падение канальцевой реабсорбции

Гипокалиемия

Гипонатриемия

Гипокальциемия

Метаболический ацидоз

Фаза обострения

Инфекциоппо-токсический синдром

Лейкоцитурия, бактерийурия

Лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Повышение АД

Почечная недостаточность

51

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек — фильтрации, каналь-цевой секреции, реабсорбции и характеризующийся нарушением азо­тистого, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состоя­ния.

Выделяются несколько этиологических и патогенетических групп

ОПН:

I. Шоковая почка (острая циркулярная нефропатия):

1. травматический шок,

2. размозжение и некроз мышц,

3. ожоги,

4. кровопотеря,

5. кардиогенпый шок,

6. бактериальный шок,

7. гемолиз,

8. обезвоживание и потеря электролитов.

II. Токсическая почка (острая токсическая нефропатия):

1. лекарственные препараты,

2. соли тяжелых металлов,

3. органические соединения,

4. промышленные и бытовые интоксикации,

5. яды растительного и животного происхождения.

III. Острая ипфекционно-токсическая почка (острая инфекционная нефропатия):

1. геморрагическая лихорадка,

2. иктерогеморрагический лептоспироз.

IV. Сосудистая обструкция (острая сосудистая нефропатия):

1. тромбоз и эмболия почечных артерий,

2. тромбоз почечных вен,

3. острый гломерулонефрит,

4. острый пиелонефрит.

V. Острая обструкция мочевых путей.

Па первые две группы — шоковая и токсическая почка приходится 90% случаев ОПН.

С практической точки зрения указанные этиологические факторы подразделяются в зависимости от точки приложения па: пререпальиые, ренальныс и постреиальные.

II р ер ен а льна я ОПН развивается преимущественно при: 1) шоковых состояниях — травматический, бактериальный, геморрагиче­ский, кардиогенный, анафилактический шок и другие, сопровождаю­щиеся гиповолемией, низким центральным венозным давлением и па-

рушением микроциркуляции; 2) обезвоживании и потере электроли­тов — ожоги, неукротимая рвота, истощающий понос, дегидратация, нефротический синдром, перитонит; 3) тяжелых инфекциях — септи­цемия и зндотоксемия при граммотрицателыюй инфекции и другие.

Ренальная ОПН развивается под воздействием различных нефротоксических веществ («выделительный» некрозо-нефрит), а также собственно патологии почек — ОГН, острый ПН, волчапочный нефрит и другие случаи вторичных нефритов.

При длительных циркуляторных нарушениях преренальные формы вследствие ишемического повреждения могут переходить в ренальныс Кроме того, при ряде этиологических факторов — бактериальный и гемолитический шок, ожоги, синдром длительного раздавливания преренальные (шок) и ренальные (повреждение почечной ткани) фор­мы ОПН тесно переплетаются.

П острена л ьная ОПН возникает при остро возникшем затруд­нении оттоку мочи — камни мочевыводящей системы, опухоли.

Морфологической основой шоковой и токсической почки является поражение почечных канальцев от их расширения с уплоще­нием эпителия до распространенного некроза. Наблюдается обтурация просвета почечных канальцев («канальцевый блок») отторгнутым эпи­телием, зернистыми, гиалиновыми, пигментными (гемо- и миоглоби-новыми) цилиндрами и детритом. В интерстиции почек ограниченные лимфо-гистио-плазмоцитарные скопления, отек интерстициальной ткани с увеличением внутрипочечного давления («почечная глаукома») и с давлением канальцев и сосудов. Гломеруляриые изменения при шоковой и токсической почке выражены слабо.

Патогенез развития ОПН многогранен и его нельзя свести к воздействию какого-либо одного фактора.

Ряд старых гипотез — механическая, рассматривающая на­рушение оттока мочи как следствие закупорки канальцев миоглобином, гемоглобином, цилиндрами, слущившимся эпителием; гемодинами-ческая, объясняющая прекращение диуреза падением давления в приносящих сосудах ниже критического уровня (40 мм рт. ст.), не по­теряли своего значения и характеризуют отдельные звенья патогенеза, в ряде случаев выступающие как инициальные (кардиогенный шок, гемолиз). Однако они не могут объяснить всего многообразия прояв­лений и длительность течения ОПН.

В настоящее время рассматривается следующая цепь событий, приводящая вначале к развитию олиго-анурической стадии, а затем и к длительной полиурии. В результате воздействия этиологического фактора (токсические и циркуляторные нефропатии) происходит пре­кращение деятельности большого числа нефронов частично из-за необ­ратимых структурных повреждений, частично вследствие персключе-

53

пия кровотока к мозговому веществу, что естественно ведет к резкому падению фильтрационного заряда воды и электролитов и к развитию олигурии. Однако ишемически и токсически обусловленное нарушение функции канальцевого аппарата является доминирующим расстройст­вом в деятельности нефронов, значительно преобладающим над изме­нениями со стороны клубочков. В нефронах, структура канальцевого аппарата которых особенно резко повреждена вследствие тубулоне-кроза, происходит утечка клубочкового фильтра (обратная диффузия), что ведет к резкому сокращению мочеотделения и отеку иптерстиция («глаукома почки»), который в свою очередь, вызывая компрессию канальцев, составляет дополнительный фактор развития олигурии.

Следующим этапом является не зависящее от инициальной при­чины, длительное и значительное снижение клубочковой фильтрации в функционально сохранившихся при ОПН нефронах в результате резчайшего уменьшения кортикальной фракции почечного кровотока. Основным механизмом падения фильтрационного давления, ведущим к снижению клубочковой фильтрации является спазм приносящей артериолы клубочка и шунтирование крови через юкстамедулярную зону. Указанное происходит вследствие адаптивного механизма рсни-новой регуляции, включающейся при угрозе избыточной потери натрия из организма и направленной на восстановление гомеостаза. Наруше­ние при ОПН активной реабсорбции натрия в проксимальном каналь­це ведет к большему его поступлению в диетальный каналец, что и стимулирует секрецию ренина с последующим спазмом приносящей артериолы, падением клубочковой фильтрации или полным отключе­нием поврежденного нефропа, предупреждающих избыточную потерю натрия из организма.

К другим факторам, которые могут вызывать или способствуют ренальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, относят дис-семинированпое внутрисосудистое свертывание крови с микротромби-рованисм, что не только снижает объем клубочковой фильтрации, но и может явиться причиной кортикальных некрозов. Указанный меха­низм имеет большое значение в акушерской практике, при септицемии, особенно вызванной граммотрицательной флорой и менингококком.

Указанные выше механизмы определяют длительную олигурию, несмотря па нормализацию системного АД или устранение нефроток-сического воздействия.

Удельный вес перечисленных механизмов развития ОПН зависит от инициальной причины. Развернутая картина ОПН возникает только в тех случаях, когда первичную реакцию «закрепляет» какой-либо один, а чаще комплекс последующих событий.

Олигурия спустя 2—3 педели сменяется полиурией, которая также имеет сложное патогенетическое происхождение. Увеличение диуреза 54

несомненно связано с улучшением коркового кровотока. Постепенное восстановление способности проксимальных канальцев к реабсорбции натрия, снимает секрецию ренина, увеличивая гломерулярный крово­ток и следовательно клубочковую фильтрацию. В условиях остаточного повреждения реабсорбционной функции канальцевого аппарата даже не­большое повышение объема клубочковой фильтрации, а, следователь­но, фильтрационного заряда натрия и воды, будет сопровождаться значительным диурезом. В раннем периоде полиурии способствует осмо­тический диурез, возникающий в связи с высоким фильтрационным зарядом мочевины, накопленной в организме в олигурическую стадию. Наблюдающееся в период полиурии падение осмотической кон­центрации мочи (гипоизостенурия) связано не только с большей водной нагрузкой в период схождения отеков, сколько является следствием нарушений в функционировании противоточпой системы петель Гепле п снижения осмотической концентрации мозгового вещества. В каче­стве одного из факторов снижения осмотической концентрации мочи рассматривается относительно высокий кровоток через прямые сосуды мозгового вещества, ведущий к вымыванию из иптерстиция осмотически активных веществ, и, следовательно, к снижению тубуло-иптерстици-ального осмотического градиента, определяющего способность к кон­центрации. Полиурия продолжается обычно 3—4 недели. Способность почек к осмотическому концентрированию мочи восстанавливается мед­леннее.

На протяжении полиурической стадии ОПН происходит постепен­ное увеличение массы действующих нефронов, возрастание фильтра­ционной фракции. Окончательное восстановление функции отмечается по истечению нескольких месяцев после начала полиурии, однако неполное восстановление массы действующих нефронов наблюдается примерно в 70% случаев.

Клиническая картина ОПН

В клинической картине ОПН выделяется четыре периода.

I период — начального действия этиологического фак­ тора, в течение которого преобладают симптомы заболевания, привед­ шего к ОПН — кардиогепный шок, анаэробный сепсис, гемолитическая анемия, ожоговый шок, общее действие того или иного яда и т. д. Чаще всего на первый план выступают нарушения гемодинамики, иногда с выраженным снижением АД. Начальный период длится недолго.

II период — о л и го-а ну р и и. Период резкого уменьшения или прекращения диуреза, во время которого выделяется менее 500 мл

00

мочи в сутки. В этот период клиническое проявление ОГШ мало зави­сит от вызвавшей причины и становится однообразным.

Наиболее характерным для этой стадии является нарушение объемного гомеостаза в виде увеличения объема вне- и внутриклеточ­ной воды и натрия. Внеклеточная гипергидратация проявляется уве­личением массы тела больного, периферическими и полостными оте­ками, отеком легкого и мозга. Гипергидратацию может усугублять неконтролируемое из-за жажды употребление большого количества жидкости или чрезмерное введение жидкости с «лечебными целями» — изотопических растворов глюкозы и хлористого натрия. Больные жалуются па слабость, головную боль, одышку, появляется тошнота и рвота, оглушенность, судороги, коматозное состояние.

Гипертензия, возникающая у 15% больных носит кратковременный характер. Серьезным осложнением является перикардит (у 10--15% больных) — серозного, сегозио-фибринозного, или геморрагического характера. Желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые прибли­зительно у 10% больных, обусловлены нарушениями коагуляции, эро­зиями и язвами слизистой желудка и кишечника.

Вследствие гидремии отмечается снижение гематокрита, гипопро-тсинсмия. Азотистые шлаки нарастают как за счет нарушения функ­ции почек, Тс.к и значительного катаболизма белков, в связи с чем концентрация мочевины превышает уровень креатинина за исключе­нием случаев, связанных с массивным поражением мышц. Общее со­держание натрия в организме чаще повышено, однако нередко выяв­ляется гипопатрисмия, обусловленная разведением и перераспреде­лением его во внутриклеточное пространство. Гиперкалиемия часто сопровождает период олигурии ОГШ, что требует тщательного наблю­дения за ее клиническими проявлениями, однако частые рвоты и понос могут приводить к гипокалиемии. Высокая концентрация магния в плазме встречается реже, обуславливая мышечную атонию, сопли­вость, вплоть до комы. Одним из характерных сдвигов со стороны го­меостаза в этот период является метаболический ацидоз, иногда с воз­никновением большого шумного дыхания Куссмауля. Период олигурии продолжается обычно 2—3 недели.

III п е р и о д. Период восстановления д и у р е з а под-разделяетея на две фазы:

а) фаза начального (3—5 дней) восстановления диуреза (от 500

до 1800 мл/сутки), в этот период возможно даже некоторое ухудшение состояния: рвота, абдоминалгия, нарастание азотемии, что связано с потерей воды и электролитов (гипопатрисмия). Моча имеет низкий удельный вес, небольшая протеинурия, постоянная лейкоцитурия, умеренная эритро- и цилипдроурия; 56

б) фаза полиурии, когда количество мочи, превышает 1 800 мл/сут­ ки, иногда резко увеличивается, достигая нескольких литров. По мере удаления задержанной во II периоде жидкости возникает опасность дегидратации вследствие «вынужденной» из-за нарушения реабсорб- ционной функции канальцев полиурии, продолжающейся несмотря на ликвидацию избытка воды, натрия и калия, что может вести к раз­ витию гипонатриемии и гипокалиемии. Полиурия обычно продолжается 3 -4 педели, в течение которых уровень азотистых шлаков нормали­ зуется.

IV период. Период выздоровления. Условно отсчиты-вастся с того дня заболевания, когда уровень азотемии нормализовал­ся. Это самый длительный период. Он продолжается 3—6—12 месяцев в течение которых полностью восстанавливается гомсостаз и нормали­зуются почечные процессы.

Своевременные меторы лечения позволяют излечить большинство больных ОПН, однако при некоторых этиологических формах ОПН смертность остается достаточно высокой — при острой токсической лефропатии погибает треть больных и при циркуляторной нефропатии — четвертая часть больных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся при прогрессирующем заболевании почек в результате постепенной гибели пефронов с изменением всех функций органа и гло­бальным нарушением гомеостаза.

ХПН является неизбежным исходом многих пеизлечепных про­грессирующих хронических заболеваний почек, к которым относятся следующие:

I. Первичное поражение клубочков при:

1. хроническом гломерулонефрите;

2. иодостром злокачественном гломерулонефрите;

3. синдроме Гудпасчера;

4. очаговом нефрите.

II. Первичное поражение канальцев при:

1. хроническом пиелонефрите;

2. интерстициальном нефрите;

3. туберкулезе почек.

III. Поражение кровеносных сосудов при:

1. гипертонической болезни;

2. стенозе почечной (почечных) артерий;

3. эмболии почечной артерии.

57

^«^^^^BjsagagCMmrBsaaraa»-^*?],

IV. Диффузные поражения соединительной ткани при:

1. системной красной волчанке;

2. узелковом периартсриите; .3) системной склеродермии;

4) других диффузных поражениях соединительной ткани, приводя­щих к развитию амилоидоза.

V. Болезни обмена веществ:

1. амилоидоз;

2. диабетический гломерулосклероз;

3. подагра.

VI. Обструктивные нефропатии:

1. мочекаменная болезнь;

2. гидронефроз;

3. опухоли почек, мочевых путей, предстательной железы.

VII. Врожденные аномалии:

1. поликистоз почек;

2. гипоплазия почек;

3. аномалии мочевых путей.

Основной причиной уремии являются ХГН и ХП (70%) с несколь­ко большим удельным весом последнего. В 20% случаев диагносци-руется приблизительно с равной частотой амилоидоз, поликистоз, са­харный диабет. Остальные этиологические формы встречаются значи­тельно реже.

ХПН встречается в среднем 1 на 10000 населения, причем заболе­ванию подвергаются лица преимущественно в возрасте до 50 лет.

Несмотря на представленное выше многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны. Наступивший склероз нефронов стирает специфические черты инициальной патологии. Гистологические изменения сводятся к преобладанию фибропластических процессов — гиалиноз и склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы и артернол. Остав­шиеся нефроны гипертрофируются.

Клиническая классификация развития ХПН, выделяющая латент­ную (компенсированную), полиурическую и олигурическую (терми­нальную) стадии, далеко не всегда соответствует функциональному состоянию почек в связи с большой зависимостью клинической картины от диетического режима, терапии и осложнений. Сокращение массы функционирующих нефронов до 50% нормального уровня не сопровож­дается изменением гомеостаза внутренней среды за счет компенсатор­ной функции оставшихся. Однако повышение нагрузки (белок, вода) могут вызвать срыв в связи с сужением функционального резерва. При выключении 50-75% нефронов прежде всего страдает концептра-58

пиоипая способность почек (полиурия) и при гибели более 75% неф­ронов появляются клинические признаки почечной недостаточности. Терминальная уремия развивается в случае сохранности менее 10% нефронов (олигурия).

В настоящее время чаще принимается классификация стадий ХПН, основанная на уровне креатинина плазмы, в значительной степени опре­деляющем массу действующих нефронов и объем клубочковой фильт­рации.

Выделяются следующие стадии:

1. ст. — уровень креатинипа в крови 180 440 мкмоль/л, что соот­ветствует клубочковой фильтрации приблизительно равной 50—25% нормального уровня;

2. ст. — креатипип — 450—880 мкмоль/л, клубочковая фильтрация 25-15%:

III ст. — креатипин 890—1330 мкмоль/л, клубочковая фильтрация 5-15%;

IV ст.-----креатипин более 1330 мкмоль/л и клубочковая фильтрация менее 5%.

В настоящее время обсуждаются две гипотезы функционирования нефронов при ХПН. В соответствии с первой — «теория интактных нефронов» — при ХПН действуют сохранившиеся в функциональном отношении нефроны, адаптированные к избыточной осмотической за­грузке мочевиной. Вторая — рассматривает почку при ХПН как сум­му гетерогенных, неоднородно измененных нефронов, действующих в зависимости от степени органических изменений. Несмотря па отдель­ные принципиальные различия в трактовке нарушения некоторых функций они однозначны в выводе, что клиническая картина ХПН за­ключается в выпадении функции почек по поддержанию разных уров­ней гомеостаза.