- •II этап
- •IV этап
- •(Злокачественный, экстракапиллярный)
- •Клиническая картина
- •Морфологическая классификация
- •Клиническая классификация хгн
- •Течение хгн
- •Осложнения хгн
- •Признаки активности хгн
- •III этап
- •II этап
- •IV этап
- •Амилоидоз (а)
- •Классификация амилоидоза
- •Клиническая классификация а почек
- •Нефротический синдром (нс)
- •Осложнения
- •Хронический пиелонефрит (хп)
- •Клиническая картина
- •Методы обследования
- •Патогенез хпн
- •II. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Клиническая картина
- •Системная красная волчанка (скв)
- •Клиническая картина
- •Геморрагический васкулит (гв)
- •Нефротический синдром
- •Гипертензионный синдром
Ниже представлена
дифференциально-диагностическая
табтица
этих форм. Цс1
Хронический
пиелонефрит — хронический, рецидивирующий,
неспецифический
процесс бактериального гепеза в
иитерстиции и чашечно-лоханочном
аппарате почки.
ХП является
следствием ранее перенесенного острого
процесса в мочевыводящей системе. В
среднем 1 из 1000 людей на земле ежегодно
заболевает пиелонефритом. Среди всех
терапевтических больных больные
пиелонефритом составляют около 6%, а
среди почечных боль-пых — около 30%.
Однако действительная распространенность
заболевания выше, что доказывается
приблизительно двухкратным превышением
паталогоаиатомических находок над
клинически выявленными случаями.
Заболеваемость
пиелонефритом нельзя рассматривать
вне связи с полом и возрастом. Отмечается
3 возрастных пика заболеваемости ПИ:
1-й приходится на детей в возрасте до 3
лет, причем девочки заболевают в 10 раз
чаще, чем мальчики;
44
Хронический пиелонефрит (хп)
Постепенное развитие псфротического синдрома вслед за длительной, умеренной протеииурией; стабильный тип НС с постоянным прогресейрова-нисм
Наличие заболеваний, которым свойственен амилоидоз
На ранних этапах селективная протепнурня Значительная стойкость протеинурни, даже при развитии ХПН
Стойкость отечного синдрома даже при развитии ХПН
Преобладание в моче нейтрофилов Гипергаммаглобулинсмия Гиперфибрипогепсмия Тромбоцнтоз, гиперкоагуляцня Увеличение G„ А и снижение М Выраженное уменьшение Т-и В-лимфоцитов в крови
Органные проявления — печень, селезенка, кишечник
Частое поражение сердца и сердечная недостаточность при нормальном АД При рентгенографии — большие почки Биопсия слизистой десен, прямой кишки Биопсия почек
Нефротическая форма ХГН
Нефротический синдром чаше дебют с последующим рецидивирующим течением
Стрептококковые инфекции, простудные заболевания, антигенные провокации
Нссслективная протеинурия
Рецидивирующий характер протеинурни, уменьшение при ХПН
Чаще исчезновение отечного синдрома при развитии ХПН
Преобладание в моче лимфоцитов
Гипогаммаглобулинемия
Гипер альфа-2 глобулппемпя
Снижение уровня комплемента
Увеличение Gg
реже М и А
Биопсия почек
2-й — на возраст 18—30 лет, также с подавляющим преобладанием женщин вследствие обострения перенесенного в детстве процесса, частых дефлорационных пиелонефритов и пиелонефритов во время беременности и послеродового периода;
3-й — пик заболеваемости приходится на пожилой возраст, причем число больных мужчин и женщин выравнивается с последующим нарастанием частоты заболеваемости у мужчин (вследствие аденомы простаты).
Выделяются два основных пути распространения инфекции — гематогенный и урогеппый. Гематогенный путь распространения предусматривает наличие очагов хронической инфекции, какими могут являться хронический тонзиллит, синусит, хронический аднексит, хронический энтероколит и другие. Преимущественное поражение мозгового слоя ночки обусловлено наиболее благоприятными условиями для жизнедеятельности бактерий и меньшей его резистентностью. Выделяются следующие пути гематогенного проникновения инфекции в почку:
приносящие артериолы — клубочки — выносящие артериолы-перитубулярные капиллярные — повреждение капиллярной стенки с проникновением ипфекта в интерстиций почки и развитием очагов воспаления — повреждение канальцевой стенки и проникновение инфильтрата в просвет канальца — бактсрийурия — инфицирование лоханочной мочи — лоханочно-почечный рефлюкс — повторное инфицирование почки;
приносящая артерия — клубочек — повреждение ГБМ — проникновение бактерий в просвет канальца — бактерийурия с вышеуказанной последовательностью распространения;
проникновение бактерий через поврежденную ГБМ в просвет канальца — повреждение стенки — воспалительная инфильтрация интерстиция.
Однако для возникновения пиелонефрита одной инфекции недостаточно, необходимы дополнительные условия в виде нарушения почечной гемодинамики и уродинамики. Следует указать на способствующую роль охлаждения, приводящего к нарушению почечного кровотока и обострения очагов хронической инфекции.
В основе урогенного пути развития лежит наличие мочевых реф-люксов — из уретры в мочевой пузырь и далее в мочеточники и лоханку, причем важное значение имеют не только органические препятствия оттоку, но и функциональные расстройства уродинамики в виде нарушения содружественной реакции мочевых путей — спазм, недостаточность пузырно-мочеточниковых клапанов. Попадание инфициро-
45
ванной мочи путем лоханочно-венозного рефлюкса в сосудистый синус почки ведет к быстрому гематогенному, возможно, и лимфогенному (пиело-лимфотический рефлюкс) рассеиванию инфекции по всей почке. При повышении внутрилоханочного давления возможен заброс микробных тел в чашечки, а оттуда в интерстиций (форпикальный рефлюкс) или в канальцы (тубулярный рефлюкс) с последующим переходам воспаления на соединительную ткань почки. Таким образом, гематогенный и урогенный путь распространения инфекции тесно связаны и взаимно перекрещиваются. Разграничение между гематогенной и восходящей инфекцией при экспериментальном воспроизведении возможен только в течение 1—2 дней инфицирования.
Согласно современным представлением, пиелонефрит подразделяется на первичный (необструктивный или нисходящий) и вторичный (обструктивный или восходящий), в основе которого лежит предшествующая органическая патология системы мочевыделения и/или нарушения уродинамики. Однако клинические наблюдения и экспериментальные исследования свидетельствуют, что бактериальный пиелонефрит, за очень редким исключением, связан с расстройствами уродинамики (т. е. вторичен), что требует тщательного проведения урологических исследований, для возможного устранения причины хронизации процесса.
Выделяются следующие причины, ведущие к нарушениям уродинамики: 1) заболевания предстательной железы ^- аденома, рак, проставит (половина всех случаев обструктивпого пиелонефрита у мужчин) ;
мочекаменная болезнь;
нефроптоз (чаще у женщин) в половине случаев осложняется пиелонефритом;
аномалии развития почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры;
рубцово-воспалительные стриктуры мочеточников, уретры;
сдавление мочеточника извне — опухоли (рак мочевого пузыря, кишечника, забрюшинные опухоли), беременность.
Установлено частое сочетание пиелонефрита и сахарного диабета, что требует урологической направленности при обследовании больных этой группы.
У мужчин вторичный пиелонефрит устанавливается почти в 90—95% случаев, у женщин лишь в 50%. Следует отмстить, что более быстрое прогрессирование заболевания наблюдается при обструк-тивиой патологии.
46
В качестве этиологического фактора выступают инфекционные агенты как в чистом виде, так и в виде микробных ассоциаций (15%).
Наиболее частыми возбудителями являются — кишечная палочка, стафилококк, энтерококк, протей. Реже обнаруживаются сальмонеллы, клиебсиела, синегнойная палочка, гонококк. Вероятно, в ряде случаев возбудителем являются микоплазма и вирусы. У 15% больных возбудитель не удастся обнаружить, что, возможно, связано с антибактериальным самолечением и трансформацией микроорганизмов в 1-формы, обнаружение которых затруднено.
Морфология. Пиелонефрит (деструктивный интерстициальный нефрит) характеризуется очагово-деструктивным и очагово-гранулема-тозным процессом, вызываемым местным действием бактерий. Почти у половины больных пиелонефрит — процесс односторонний. С увеличением возраста уменьшается частота односторонних процессов. Характерной чертой ХП является полиморфность и очаговость поражения — наряду со здоровыми или малоизмсненными участками располагаются зоны воспалительных инфильтратов, нагноения и склероза. Основные изменения при ХП выявляются в интерстиций пирамид. В период обострения в нем можно обнаружить экссудат, содержащий поли-морфноядерные лейкоциты, внутриканальцевые и перитубулярные скопления в виде лейкоцитарных и лимфогистиоцитарных муфт. Возникает «капиллярпопаренхиматозиый» блок, связанный с разобщением канальцев, собирательных трубок и перитубуляриых капилляров. Развитие блока приводит к нарушению канальцево-капиллярного обмена. Последующий склероз ведет к атрофии канальцев. Не функционирующие, слепозаканчивающиеся канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы («тиреоидизация»). В дальнейшем наблюдается генерализация процесса с вовлечением сосудов и клубочков. Для ХП наиболее типичным поражением клубочков является перигло-мерулярный фиброз, однако в ряде случаев можно обнаружить в клубочках пролиферацию мезангиальных клеток. Со стороны почечных сосудов можно обнаружить развитие эндартериита, воспалительные и тромботические изменения в венах. При пункционной биопсии наиболее часто выявляется стромально-клеточная (45%), тубуло-стро-мальная (15%) и стромально-сосудистая форма хронического ПН.