Клиническая картина

Клиническая картина ХП очень вариабельна в зависимости от: одно- или двухсторонности поражения; распространенности воспали­тельного и склеротического процесса; наличия, препятствия к оттоку мочи в верхних или нижних мочевых путях; особенностей и вирулент-

47

юсти инфекта; особенностей состояния организма больного; наличия сопутствующих заболеваний и т. д. ХП является следствием перене­сенного ранее острого процесса в мочевыводящих путях, в связи с чем [^обходимо выяснение в анамнезе его проявлений, а также установ­имте причин нарушения уродинамики.

При наличии активного воспалительного процесса больные предъ-1вляют жалобы на боли в пояснице, повышение температуры с озно-5ом, жажду, учащенное, болезненное мочеиспускание. Отмечается шрастание симптомов интоксикации — общая слабость, разбитость, ошнота, рвота. Отмечается быстрая динамика выраженности клини-[еских проявлений в период обострения ХП. Назначение адекватной штибактериальной терапии приводит в первые же дни к исчезнове­нию интоксикации, бактериурии и лейкоцитурии. В клинической кар-'ине обострения ХП можно выделить следующие синдромы.

1. Дизурический — учащенное, болезненное мочеиспукаиие, [иктурия, полиурия.

2. Болевой — боль в поясничной области тупого, ноющего харак-ера со стороны поражения. Возможен приступообразный характер юли по типу почечной колики или боль в области живота. Боли уси-[иваются в период обострения воспалительного процесса.

3. То кс и ко-инфекц ионный синдром. — Повышение тем-[ературы и выраженность лихорадки определяется распространен-юстью и активностью воспалительного процесса. Острота воспалитсль-:ых проявлений, по-видимому, в определенной степени зависит от вы­раженности воспалительного процесса слизистой оболочки мочевыво-,ящих путей. Постоянно_ч отмечается общая слабость, ощущение разби-ости и снижение работоспособности, головная боль, диспептические имптомы — снижение аппетита, тошнота. Характерна воспалительная еакция крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорен­ия СОЭ.

4. Мочевой синдром. Одним из наиболее важных и иадеж-ых признаков ХП является полиурия и снижение удельного веса мочи следствие нарушения из-за «капиллярно-паренхиматозного блока» •ункционирования противоточного механизма петель Генле и сниже­на осмотического перитубулярного градиента. Причем, если при ХГН нижение концентрационной функции характеризует генерализацию роцесса, то при ХП низкая относительная плотность мочи может на-людаться при сохранной азотовыделительной функции почек. Нару-ienne осмотической концентрации мочи при ХП, связанное с каналь-евой («тубуло-интерстициальной») недостаточностью, выявляется

анализе мочи по Зимницкому, пробой Фольгарда на сухоедеиие.

Наибольшее значение в диагностике ХП придается лейкоцитурии, вы­являемой подсчетом форменных элементов (анализ мочи по Нечипо-ренко). Для ХП в отличии от ХГН характерно преобладание в моче иейтрофилов. Важным диагностическим критерием является обнару­жение клеток Штернгеймера-Мельбина и активных лейкоцитов. В большинстве случаев характерна микрогематурия, уступающая е количественном выражении лейкоцитурии, однако у 5—7% больных периодически появляется макрогематурия, связанная с поражением вен форникальных отделов чашечек. Протеинурия, как правило, неболь­шая, суточная потеря белка редко превышает 1,5 г/сутки, соответствуя величине клеточного состава. Однако в редких случаях возможна боль­шая выраженность протеинурии с развитием нефротического синдрома (2,5%), вероятно, вследствие тромбоза почечных вен или присоедине­ния клубочковых поражений. Отмечается высокое микробное число мочи (более 100000 в мл мочи). Выраженность бактериурии и ее обнаружение зависят от антибактериальной терапии. Уменьшение лей­коцитурии может свидетельствовать об эффективности терапии. Необ­ходимо исследовать чувствительность микробной флоры к антибиоти­кам. Достижение клинической ремиссии с отсутствием бактериурии не всегда свидетельствует о полном подавлении инфекции, так как под влиянием лечения антибиотиками многие микроорганизмы могут транс­формироваться в 1-формы. Учитывая нередкую скудность мочевого осадка из-за ареактивности местной воспалительной реакции, исполь­зуются провокационные тесты преднизолоновый, пирагеваловый, про­воцирующие лейкоцитурию и бактериурию.

5. Синдром артериальной гипертензии является час­тым симптомом хронического пиелонефрита: доля ХП среди всех форм артериальной гипертензии составляет 10—30%, причем ХП обуслав­ливает 15—20% всех случаев злокачественной гипертензии. На выра­женность синдрома влияет длительность течения, прогрессирование процесса и изменения в сосудистой системе почек. При ХП, сопровож­дающемся артериальной гипертензией, первично поражается сосудис­тая ножка и почечный синус, часто обнаруживаются явления воспали­тельного эндартериита (стромально-сосудистая форма) с образова­нием ишемических инфарктов в корковом слое почек. Е> качестве па­тогенетических звеньев гипертензии рассматривается включение ренин-ангиотензиновой систем, задержка натрия и воды, снижение депрессор-ной функции почек. В период обострений АД растет и может снижать­ся иногда при одной лишь антибактериальной терапии. Нефрэктомия приводит к нормализации АД у 50—80% больных. В остальных слу­чаях сохранение гипертензии обусловлено содружественным пораже­нием сосудов контрлатеральной почки. Объективно выявляются послед-

49

h.-..gu:«Mi«»^y_rTT^T_ff-mpj-i"i ,■ мг——"■—"

Жалобы и анамнез

Повышение ЛД

Полиурия, никтурия гипоизостенурия

Лейкоцитурия -j- клетки

Штернгеймера — Мельбина

Бактерийурия

Лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Анемия

Трехстаканная проба

Лабораторные методы

Провокационные тесты Проба Фольгарда Проба Реберга Пункционная биопсия

Тотальная недостаточность

Падение клубочковон фильтрации

Повышение азотистых шлаков

Анемия

ствия длительной гипертензии — увеличение левого желудочка, изме­нение глазного дна, разная степень сердечной недостаточности.

Латентное течение ХП характеризуется минимальным ко-чеством симптомов. Иногда при случайных исследованиях мочи после простудных заболеваний может появляться транзиторная лейкоцнту-рия, более длительный лихорадочный период, астения. Целесообразно использование провокационных тестов (преднизолонового). Обнару­живается тенденция к полиурии и гииоизостенурии. Частым проявле­нием латентного ХП является необъяснимая на первый взгляд и трудно поддающаяся лечению анемия, а также гипертония, в особенности у молодых лиц.