- •1.Серое вещество спинного мозга (сегментарный аппарат)
- •2. Кора головного мозга как система анализаторов. Цито- и миелоархитектоника.
- •3. Лимбико-ретикулярный комплекс
- •4. Понятие о чувствительности и рецепции. Проводники поверхностных видов чувствительности.
- •5. Кора Основные борозды и извилины
- •8.Экстрапирамидная система. Анатомические образования, функции.
- •10.Псевдобульбарный синдром
- •11Общая. Теменная доля. Локализация функций.
- •14.Височная доля коры больших полушарий: функции
- •15. Затылочная доля. Локализация функций.
- •16.Синдром стриарный
- •17. Синдром нарушения произвольной регуляции функции тазовых органов.(анатомия)
- •18.Гипертензионный синдром
- •19.Агнозия и апроксия-
- •20.Вестибуло-атактический синдром
- •21. Паллидарный синдром
- •22. Синдром поражения лобной доли
- •23. Судорожный синдром (эпилепсия Джексона, Кожевникова, общесудорожный эпиприпадок, височная эпилепсия).
- •26. Синдром поражения височной доли
- •27. Синдром поражения тройничного нерва на различных уровнях
- •2.Классификация нарушений мозгового кровообращения.
- •3. Классификация закрытой чмт.
- •4. Прогредиентные формы клещевого энцифалита.
- •5.Гнойные менингиты
- •6.Сирингомиелия
- •7.Дисциркуляторная энцефалопатия (частная)
- •8. Патологические механизмы острых нарушений мозгового кровообращения ишемического типа. Виды ишемических инсультов.
- •10) Тромботический инсульт
- •11.Кровоизлияния в мозг. 2.Патологические механизмы нарушения мозгового кровообращения гемаррогического типа.
- •12)Неврологические проявления шейного остеохондроза
- •15. Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.
- •17. Ишемический эмболический инсульт. Основные причины возникновения, клиническая картина.(общая)
- •19.Клещевой энцефалит, эпидемиология, клиника.
- •Клиническая картина хореи Гентингтона
- •Лечение хореи Гентингтона
- •22. Принципы лечения острых нарушений мозгового кровообращения
- •28. Лечение клещевого энцефалита и его профилактика.
- •Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.
- •Лечебная физкультура
- •Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма
- •33. Лечение сотрясения головного мозга
- •34. Лечение Эпилептического статуса:
- •38Диф. Лечение геморрагического инсульта
- •39.Тактика и лечение преход наруш мозг кровообр.
19.Клещевой энцефалит, эпидемиология, клиника.
клещевой энцефалит -острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем, характеризуется лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы , в типичных случаях множественными вялыми парезами и параличами преимущественно мышц плечевого пояса, разнообразием клинических форм, иногда хроническим течением.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит-трансмиссивная инфекция с природной очаговостью. Основным резервуаром и источником вируса в природе являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus, распространенные в восточных регионах страны, и Ixodes ricinus - в западных. Резервуаром и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Источником инфекции могут быть около 130 видов млекопитающих и 170 птиц. Домашние животные, чаще козы, овцы, коровы, инфицируются во время выпаса в диких биотопах, и также могут быть источником инфекции.
Клиника клещевого энцефалита.
Инкубационный период длится 2-21, чаще 7-14 дней, но может затягиваться до 70 дней. У трети больных болезнь начинается с продромальных явлений - общей слабости, раздражительности, незначительной головной боли. Через 2-3 дня у большинства больных внезапно повышается температура тела до 38-40 ° С, появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся рвотой, миалгии, перестезиею. Высокая температура тела удерживается 6-8 дней.
Менингоенцефалитическая форма. Менингоенцефалитическая форма наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, летальность может достигать 25%. С 2-4-го дня болезни на фоне гипертермии, заторможенности развивается синдром диффузного воспаления-отека мозга с выраженным менингеальным синдромом. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз с незначительным повышением содержания белка и глюкозы.
Полиомиелитоподибна форма. Полиомиелитоподибна форма наиболее типична, обусловленная поражением серого вещества спинного мозга и в меньшей степени патологией мозгового ствола. Лихорадка, заторможенность, менингеальный синдром довольно умеренные, но на этом фоне рано развиваются периферические вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса.
Полирадикулоневритическая форма. боль по ходу нервных стволов, сопровождающееся парестезиями (ощущение ползания мурашек, покалывание), расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей (по типу носков, перчаток).
Энцефалитическая форма- Нарушения сознания, часты эпилептические припадки. характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы.
Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без симптомов органического поражения нервной системы. У части таких больных возможно появление менингеальных симптомов. Однако цереброспинальная жидкость обычно бывает не изменена.
Лечение клещевого энцефалита. Специфический препарат против клещевого энцефалита-иммуноглобулин, который вводят - по 3 мл однократно. При повторной горячке введение иммуноглобулина повторяют по той же схеме.
20. Менингит
– воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).
Ликвородиагностика. При менингите - цитоз больше 10. Для серозного менингита характерно преобладание лимфоцитов, для гнойного - нейтрофилов. При туберкулёзном менингите - снижается глюкоза.
21. Болезнь Хантингтона (синдром Хантингтона, хорея Хантингтона или Гентингтона) — генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 30-50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств.