- •1.Серое вещество спинного мозга (сегментарный аппарат)
- •2. Кора головного мозга как система анализаторов. Цито- и миелоархитектоника.
- •3. Лимбико-ретикулярный комплекс
- •4. Понятие о чувствительности и рецепции. Проводники поверхностных видов чувствительности.
- •5. Кора Основные борозды и извилины
- •8.Экстрапирамидная система. Анатомические образования, функции.
- •10.Псевдобульбарный синдром
- •11Общая. Теменная доля. Локализация функций.
- •14.Височная доля коры больших полушарий: функции
- •15. Затылочная доля. Локализация функций.
- •16.Синдром стриарный
- •17. Синдром нарушения произвольной регуляции функции тазовых органов.(анатомия)
- •18.Гипертензионный синдром
- •19.Агнозия и апроксия-
- •20.Вестибуло-атактический синдром
- •21. Паллидарный синдром
- •22. Синдром поражения лобной доли
- •23. Судорожный синдром (эпилепсия Джексона, Кожевникова, общесудорожный эпиприпадок, височная эпилепсия).
- •26. Синдром поражения височной доли
- •27. Синдром поражения тройничного нерва на различных уровнях
- •2.Классификация нарушений мозгового кровообращения.
- •3. Классификация закрытой чмт.
- •4. Прогредиентные формы клещевого энцифалита.
- •5.Гнойные менингиты
- •6.Сирингомиелия
- •7.Дисциркуляторная энцефалопатия (частная)
- •8. Патологические механизмы острых нарушений мозгового кровообращения ишемического типа. Виды ишемических инсультов.
- •10) Тромботический инсульт
- •11.Кровоизлияния в мозг. 2.Патологические механизмы нарушения мозгового кровообращения гемаррогического типа.
- •12)Неврологические проявления шейного остеохондроза
- •15. Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.
- •17. Ишемический эмболический инсульт. Основные причины возникновения, клиническая картина.(общая)
- •19.Клещевой энцефалит, эпидемиология, клиника.
- •Клиническая картина хореи Гентингтона
- •Лечение хореи Гентингтона
- •22. Принципы лечения острых нарушений мозгового кровообращения
- •28. Лечение клещевого энцефалита и его профилактика.
- •Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.
- •Лечебная физкультура
- •Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма
- •33. Лечение сотрясения головного мозга
- •34. Лечение Эпилептического статуса:
- •38Диф. Лечение геморрагического инсульта
- •39.Тактика и лечение преход наруш мозг кровообр.
17. Ишемический эмболический инсульт. Основные причины возникновения, клиническая картина.(общая)
Ишемический инсульт — очаговый инфаркт головного мозга, проявляющийся неврологическими нарушениями продолжительностью свыше 1 ч. Наиболее частыми причинами ишемического инсульта являются нетромботическая окклюзия мелких, глубоких корковых артерий ; закупорка церебральной артерии эмболами кардиального или артериального происхождения; артериальный тромбоз с гемодинамическими нарушениями, ведущий к снижению мозгового кровотока.
Причины ишемического инсульта головного мозга:
Ишемия обычно возникает вследствие тромбоза или эмболии. Изъязвленная атеросклеротическая бляшка является очагом для образования тромба. Чаще всего тромбы формируются в основном стволе средней мозговой артерии и ее ветвях, а также крупных артериях основания мозга, глубоких перфорирующих артериях и мелких корковых ветвях. Нередко поражаются базилярная артерия и супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии, т.е. ее сегмент между кавернозным синусом и супраклиноидным отростком. Клиническая картина ишемического инсульта
Неврологические симптомы зависят от локализации инфаркта. Клиническая картина позволяет часто определить, какая артерия поражена, но полного соответствия, как правило, не бывает.
В случае эмболии острый неврологический дефицит развивается в течение нескольких минут. Для тромботических нарушений характерно постепенное развитие инсульта, иногда в течение 24— 48 ч, получившего название «инсульт в ходу». В случае обширного инсульта односторонняя неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов, постепенно захватывая все большую часть соответствующей половины тела; распространение пареза обычно не сопровождается головной болью, повышением температуры или болью в пораженных частях тела. Прогрессирование симптомов обычно ступенчатое, чередуется с периодами стабилизации. Инсульт считают субтотальным при сохранении остаточной функции в пораженной области.
Эмболия сосудов мозга с развитием инсульта чаще случается в дневное время, появлению неврологических симптомов нередко предшествует головная боль. Формирование тромба обычно происходит в ночное время, поэтому неврологические симптомы больной обнаруживает после пробуждения. При лакунарном инфаркте развивается один из классических синдромов очагового поражения, при этом симптомы поражения коры отсутствуют. Последствием повторных лакунарных инфарктов может стать развитие постинфарктной деменции.
18.Алкогольная полинейропатия — неврологическая болезнь, при которой одновременно нарушается функция множества периферических нервов. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается на поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).
Клинические проявления.
Алкогольная полинейропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.
Лечение.
Назначают витамины C, группы B, метаболические средства, в восстановительном периоде - амиридин, дибазол, физиотерапию.
В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учётом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными.
Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания.
Список симптомов, которые может вызывать диабетическая нейропатия:
онемение и пощипывание в конечностях;
диарея (понос);
эректильная дисфункция у мужчин
утрата контроля над мочевым пузырем — недержание мочи или неполное опорожнение;
дряблость, обвисание мышц лица, рта или глазных век;
проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока;
головокружения;
мышечная слабость;
трудности с глотанием;
нарушенная речь;
мышечные судороги;
аноргазмия у женщин;
жгучая боль в мышцах или “удары током”.
Лечение
Главный способ лечения диабетической нейропатии — снизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его уровень, как у здоровых людей без диабета. Все остальные лечебные мероприятия не оказывают и малой доли того эффекта, что контроль глюкозы в крови. Это касается не только нейропатии, но и всех остальных осложнений диабета.
Дифтерийная полинейропатия - Примерно у 20% больных, переболевших дифтерией, возникает дифтерийная полинейропатия и считается типичным осложнением, при этом чаще всего возникая, когда основное заболевание являлось не особо острым.
Симптомы
При дифтерийной полинейропатии первым делом поражаются черепные нервы, затем следует паралич мягкого нёба, нарушение чувствительности глотки, может даже развиться паралич ее мышц, возможно поражение слухового или лицевого нерва, нередко отмечают парестезии дистальных отделов конечностей, в большинстве зафиксированных случаев выпадают сухожильные рефлексы. Возможно также и значительное поражение диафрагмы. За больным необходимо постоянно следить, чтобы избежать возможной остановки дыхания.
Симптомы болезни развиваются и могут достигнуть наивысшей отметки в течении 2 - 10 недель. При дифтерийной полинейропатии характерна склонность к спонтанному регрессу. От 2 до 15% случаев дифтерийной полинейропатии заканчиваются летальным исходом, у выживших восстановление чаще всего бывает полным и занимает 6 месяцев и более.
Лечение
В острой стадии инфекции (первые двое суток) необходимо введение специальной антитоксической сыворотки, что уменьшит вероятность развития и тяжесть осложнений.
При развившейся болезни используется терапия, призванная поддерживать стабильное состояние и не давать развиваться симптомам. Длительное восстановление после серьезной дифтерийной полинейропатии должно включать в себя физиотерапию, лечебный массаж и специальную гимнастику.