Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы неврология.doc
Скачиваний:
425
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
434.69 Кб
Скачать

8. Патологические механизмы острых нарушений мозгового кровообращения ишемического типа. Виды ишемических инсультов.

Самой частой причиной кровоизлияния в мозг является артериальная гипертония, особенно ее выражен­ные формы (с АД 180/105 мм рт.ст. и выше), а также артериальная гипертония, осложненная церебральными гипертоническими кри­зами.

Другой причиной кровоизлияния (чаще субарахноидального) яв­ляется разрыв артериальных аневризм или артериовенозных маль-формаций, представляющих собой врожденную патологию сосудис­той системы мозга.

При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных ар­терий ишемический инсульт развивается по одному из следующих трех механизмов:

  • в результате окклюзии сосуда;

  • вследствие артерио-артериальной эмболии;

  • по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Атеротромботические нарушения мозгового кровообращения

Ишемический инсульт

Патогенетические механизмы развития острых нарушений мозгового кровообращения ишемического характера еще более разно­образны. Выделяют 5 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта :

  • атеротромботический (включающий артерио-артериальную эмболию);

  • гемодинамический;

  • кардиоэмболический;

  • лакунарный;

  • гемореологический.

9.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) и инсульты. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют Транзиторные ишемические атаки(ТИА)(1) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями(2). 1) ТИА - причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако,по данным МрТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркт малых размеров. Повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко может оказаться предвестником тяжёлого ишемического инсульта. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингиальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными(захватывают одну конечность или локальный участок лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность неврологической симптоматики, не превышаюшая при ТИА 24 часа с момента появления первого симптома. В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника(остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности при сохранности сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы(дроп-атаки). Возникновение подобных параксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта. 2) Гипертонические кризы с церебральными прявлениями - возникают при резком подъёме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина вкл в себя тяжёлую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные р-ва: тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот заторможенности. У некоторых больных возникают генерализованные эпиприпадки.

Соседние файлы в предмете Неврология