Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ZADAChI_po_endokrinnoy_sisteme.doc
Скачиваний:
128
Добавлен:
28.03.2015
Размер:
142.34 Кб
Скачать

Задача № 10.

Больная Н., 19 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. Последнее время появилось чувство инородного тела в пищеводе и затруднения глотания. В местности, где она проживает, у 32% взрослых наблюдаются увеличения зоба разной степени, около 6% детей отстают в физическом и умственном развитии.

Данные обследования: телосложение правильное, рост 156 см, масса тела – 78 кг, зоб значительных размеров и часть его находится за грудиной. Температура тела 36 град.С. АД 100/60 мм.рт.ст., пульс – 58/мин, слабого наполнения. Основной обмен снижен на 15%. Усвоение йода щитовидной железой ускорено.

  1. Как называется данный синдром?

  2. Объясните мех-м формирования зоба.

  3. Оцените функциональное состояние щитовидной железы у больного, опираясь на клинические проявления заб-я. Объясните их мех-м.

  4. Какие виды зоба Вам известны?

  5. Какой эндокринный синдром развивается у 6% детей данной местности?

  6. Объясните мех-м отставания их физического и умственного развития.

ОТВЕТ:

1) гипотиреоз (эндемический зоб).

2) Из-за недостаточного поступления йода с пищей снижается синтез ТГ --- усиливается секреция ТТГ гипофизом --- по мех-му обратной связи --- гиперплазия железы, что сначала компенсирует недостаток ТГ, но при продолжающемся дефиците йода, компенсация оказывается недостаточной для образования ТГ --- гипотиреоз --- увеличение щитовидной железы – появление зоба.

3) Гипотиреоз (клинические проявления – понижение температуры, понижение основного обмена, понижение МОС), т.е. ферменты, ответственные за образование тирозина чрезвычайно активны и весь йод утилизируется.

    1. Диффузный токсический зоб; эндемический зоб; эутиреоидный зоб; тиреоидит Хашимото.

    2. Критинизм.

    3. СТГ эффективен только при оптимальных концентрациях тиреоидного гормона --- отставание физического развития. Умственное развитие: а) тиреоидные гормоны обеспечивают нормальный энергетический обмен, уч-ют в созревании ЦНС --- их снижение сопровождается снижением интеллекта + способность нейронов утилизировать кислород и глюкозу снижается --- снижение интеллекта + нарушение мозгового кровообращения из-за снижения МОС приводит к крайнему развитию и быстрому прогрессированию атеросклероза + гипоксия из-за нарушения внешнего дыхания (снижена растяжимость легких, интерстициальный отек, снижена диффузия газа через альвеоло-капиллярный аппарат, слабость дыхательных м-ц). Из-за гипогликемии мозг нарушает свою ф-цию.

Задача № 11.

Больной З., 54 лет, была произведена резекция щитовидной железы в связи с наличием у нее эутиреоидного зоба 4 степени с преимущественно загрудинной локализацией. Через год после струмэктомии больная обратилась к эндокринологу с жалобами на значительную прибавку массы тела (поправилась на «три размера», несмотря на плохой аппетит), повышенную утомляемость, ощущение вялости и хронической усталости даже по утрам, а также ослабление памяти, апатию, сонливость. Постоянно мерзнет. Появилась охриплость голоса, особенно по утрам.

Данные обследования: рост – 164 см, масса тела – 90 кг, температура тела – 35,4 град.С. Лицо бледное, пастозное с признаками отека век, губ и языка (видны отпечатки зубов). Пульс – 56 в минуту, слабый, мягкий. Границы сердца расширены, УОС и МОС снижены, на ЭКГ – очень низкий вольтаж, признаки перикардита. Основной обмен снижен на 28%. В крови: повышено содержание натрия, холестерина и ЛПНП, глюкозы – 3,6 ммоль/л.

  1. Что такое – эутиреоидный зоб?

  2. Какой синдром развился у больного после операции? Почему он так называется?

  3. Объясните патогенез данного синдрома и всех его проявлений.

  4. Какой должна быть продукция ТТГ у больной и почему?

  5. Приведите примеры заб-ий, когда данный синдром развивается на фоне увеличенной щитовидной железы (зоба).

ОТВЕТ:

1) Это увеличение размеров щитовидной железы при нормальной продукции ТТГ, Т3, Т4. Это связано с развитием доброкачественной опухоли и не проявляется ни как гипертиреоз, ни как гипертиреоз.

    1. Первичный гипотиреоз, т.к. возникает при недостатке тиреоидных гормонов в орг-ме.

    2. Повышение натрия из-за того, что повышение ОЦК активирует РААС --- повышение АД и гипернатриемия. Содержание холестерина повышено, т.к. снижен его метаболизм.

    3. ТТГ в норме, т.к. ???

5) эндемический зоб.

ЗАДАЧА № 12.

Больной В., 39 лет, обратился к врачу с жалобами на сильные головные боли, не снимаемые анальгетиками; боли в области сердца, частые мочеиспускания; постоянную, мучительную жажду.

Данные обследования: рост средний, телосложение правильное, масса тела – в пределах нормы, тургор тканей снижен, кожные покровы и слизистые оболочки сухие. АД – 180/100 мм.рт.ст. В крови: гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия, рН – 7,53; глюкоза – 5,2 ммоль/л. Суточный диурез – до 10 литров. В левом надпочечнике обнаружена опухоль.

  1. Как называется данный синдром и данная опухоль?

  2. С каким похожим синдромом его следует дифференцировать? В чем их принципиальные отличия?

  3. Классифицируйте вид нарушения водно-электролитного баланса и КОС и объясните механизм их развития.

  4. Почему гипернатриемия сопровождается полиурией?

  5. Объясните мех-м развития артериальной гипертензии и мучительной жажды.

ОТВЕТ:

1) первичный альдостеронизм (с-м Конна), опухоль – альдостерома (аденома клубочковой зоны).

2) Со вторичным альдостеронизмом (при нем гипернатриемия сопровождается задержкой воды в орг-ме и отеками, так же повышение в крови ренина и ангиотензина-2 (при первичном понижается).

3) Гиперосмолярная гипогидратация и метаболический ацидоз из-за повышения экскреции ионов водорода.

4) Повышение натрия --- повышение осмотического давления --- повышение в крови АДГ, но к нему клетки не чувствительны --- полиурия.

5) Повышение содержания натрия в крови --- постоянное избыточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- снижение мембранного потенциала --- повышается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- спазм сосудов --- артериальная гипертензия.

Повышение натрия в клетке нарушает работу натрия, кальция и ионного мех-ма. Жажда: из-за повышения содержания натрия в крови --- повышение осмотического давления + гипогидратация в клетках.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]