1. Как называется данный синдром?

2. Что послужило причиной его развития у данного больного?

3. Укажите другие возможные причины данного синдрома.

4. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств.

5. Что явилось непосредственной причиной гибели больного?

6. Почему лечебные мероприятия оказались не эффективными?

ОТВЕТ:

1. Синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая нед-ть).

2. У данного б-го возможно имеется инфекция.

3. Причиной развития данного синдрома явл-ся нарушение кровообращения, из-за тяжелой вирусной бактериальной инфекции, обширных травм, ожогов, переломов, септического шока, ДВС-синдрома и др.

4) см. задачи 3, 4.

5) ОССН, осложненная метаболическим ацидозом и гиперкалиемией, т.к. при повышении калия нарушается ритм; если содерж-е калия выше 7,5 ммоль/л, то происходит остановка сердца в диастоле.

6) Т.к. они не учитывали причин расстройств. Нужно было восстановить ОЦК --- восстановить нормальное кровообращение, нормализовать КОС (бикарбонат натрия, трисомин) + заместительная терапия (глюкокортикоиды) + проведение а/б терапии с использованием а/б широкого спектра действия.

Задача № 6.

Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее – пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков – буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендэктомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД – 75/50 мм.рт.ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л.

1. Какая патология эндокринной системы у больной?

2. Назовите возможные этиологические факторы.

3. Объясните мех-м гиперпигментации.

4. Каковы мех-мы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

ОТВЕТ:

1. Хр. надпочечниковая нед-ть (б-нь Аддисона, бронзовая б-нь).

2. Причины: туберкулез, аутоиммунные поражения (двустороннее поражение надпочечников, при этом снижается продукция минералокортикоидов и глюкокортикоидов).

3. В рез-те снижения продукции кортизола повышается образование КТРФ --- в передней доли гипофиза повышается синтез предшественника адренотропного гормона – проопиомеланокорпин (явл-ся предшественником АКТГ, альфа-меланостимулирующего и β-липотропного гормонов) --- их продукция повышается --- усиливается пигментация кожи и слизистых. Наиболее активен альфа-меланостимулирующий гормон, но в больших концентрациях тоже способен стимулировать пигментацию.

4) Вследствие снижения кортизола снижается чувствительность клеток миокарда к д-ю КТХ --- понижается сила сердечных сокращений и МОС --- понижается систолическое АД и ОЦК (норма 4,5-5 л) --- меньше к сердцу возвращается крови + ОЦК уменьшается при понижении содержания воды и натрия.

При недостатке кортизола в крови повышается содержание калия --- снижается возбудимость клетки --- брадикардия.

Гипотензия. При понижении глюкокортикоидов понижается содержание натрия в крови --- постоянное недостаточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- повышение мембранного потенциала --- понижается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- расширение сосудов. Снижение глюкокортикоидов понижают распад белков в мышцах и соед.тк. --- в крови понижается содержание а/к --- понижается содержание аммиака (он стимулирует сосудодвигательный центр) --- расширение сосудов.

Гипогликемия. При снижении адреналина понижается гликогенолиз в печени --- в кровь поступает меньшее кол-во глюкозы. Снижение КТХ вызовет понижении продукции инсулина и снижение продукции глюкагона --- снижается распад гликогена в печени --- снижение образования глюкозы. Т.к. ГК снижают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, снижение глюкокортикоидов вызовет повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы --- повышается использование глюкозы --- в крови недостаток глюкозы. Снижение ГК приводит к уменьшению образования глюкагона --- снижается распад гликогена, т.е. снижается глюконеогенез.