Задача № 3.

Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены пр-ты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти пр-ты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм.рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные пр-ты. Через несколько дней после отмены препарата появились: головокружение, резкая мышечная слабость, анорексия, понос. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.

Данные обследования: больной среднего роста с признаками ожирения по верхнему типу. На животе – полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД – 70/50 мм.рт.ст., пульс редкий и слабый. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л, выраженная гипонатриемия.

1. Какие два эндокринных синдрома имеются у больного?

2. Что означает «ожирение по верхнему типу»?

3. Каковы мех-мы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

4. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия, гипонатриемия и гипогликемия?

5. Назовите принципы лечения и профилактики.

ОТВЕТ:

1. а) с-м острой надпочечниковой нед-ти (у б-го произошла гипоплазия обоих надпочечников); б) с-м Иценко-Кушинга.

2. Избыточное отложение жира в верхней половине туловища (мужской тип или андроидный).

На жировых клетках есть β₁- и альфа₂-адренорецепторы, если больше β₁ – повышение распада жиров (активация липолиза), если больше альфа₂ – повышение синтеза жиров и они откладываются на гепатоцитах (по женскому типу, т.е. в нижней половине туловища).

3) Глюкокортикоиды обладают усиливающим д-ем др. гормонов --- повышается плотность адренорецепторов на клетки --- повышается чувствительность их к адреналину --- повышается сопряжение с аденилатциклазной системой (пермиссивный эф-т).

В рез-те повышения глюкозы в крови --- повышается содержание инсулина, который стимулирует превращение глюкозы в жир --- ожирение.

Глюкокортикоиды в больших дозах тормозят синтез белков и в соед.тк. и в ткани кожи --- снижается синтез белка в фибробластах --- снижается интенсивность клеточного деления фибробластов (снижается образование коллагеновых и эластических волокон) --- кожа теряет эластичность (дряблая) + снижение синтеза белков в скелетных мышцах приводит к слабости мышц брюшного пресса --- полосы натяжения (багрового цвета из-за полнокровия).

Повышение АД. Мех-м: а) Кортизол повышает чувствительность клеток миокарда к д-ю КТХ --- повышается сила сердечных сокращений и МОС --- повышается систолическое АД и ОЦК (норма 4,5-5 л) --- больше к сердцу возвращается крови + ОЦК увеличивается при повышении содержания воды и при увеличении продукции эритропоэтина (т.к. глюкокортикоиды стимулируют эритропоэз).

б) Глюкокортикоиды в больших концентрациях повышают содержание натрия в крови --- постоянное избыточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- снижение мембранного потенциала --- повышается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- спазм сосудов.

в) Глюкокортикоиды повышают активность АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) --- он превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (явл-ся самым сильным сосудосуживающим ферментом) --- спазм сосудов.

г) Глюкокортикоиды повышают распад белков в мышцах и соед.тк. --- в крови повышается содержание а/к --- повышается содержание аммиака (он стимулирует сосудодвигательный центр) --- спазм сосудов.

4) Т.к. после отмены препаратов прекращаются эффекты глюкокортикоидов и идем от обратного.

5) Профилактика: нельзя резко отменять препараты, нужно постепенно снижать дозоровку. Лечение: назначение глюкокортикоидов.