Задача № 4.

Больная С, 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии.

Данные обследования: больная среднего возраста, правильного телосложения, крайне истощена («кожа да кости»), с трудом совершает небольшие движения – быстро устает, говорит медленно с большими паузами и тихо (почти шепчет). Кожные покровы сухие, дряблые, гиперпигментированные (особенно в местах трения одежды). Тургор снижен. На коже рук и груди – белые депигментированные пятна («витилиго»). Аппетит отсутствует, повышена потребность в поваренной соли. Часто бывает рвота и понос. АД – 80/50 мм.рт.ст. Пульс редкий, слабый. Снижены: ОЦК, УОС, МОС; в крови – снижено число эритроцитов, содержание глюкозы, концентрация натрия и хлора, но повышено содержание К⁺ и Н⁺ , а также АКТГ. Выявлены антитела к рецепторам АКТГ и МСГ.

1. Для какого заб-я характерна данная картина? (перечислите все его названия).

2. Объясните этиологию данного заб-я и укажите другие возможные его причины.

3. Объясните патогенез заб-я и его главных проявлений.

4. Какой вид гипогидратации у больной? Назовите способы его коррекции.

5. Перечислите принципы лечения данного заб-я.

ОТВЕТ:

1) б-нь Аддисона (бронзовая б-нь), для которой хар-на ХНН.

2) Причины: аутоиммунное повреждение надпочечников, туберкулез.

3. Блокада рецепторов АКТГ антителами приводит к понижению образования кортизола --- по мех-му обратной связи повышается образование в гипоталамусе кортиколиберина, а в гипофизе АКТГ. Истощение – снижение половых гормонов приводит к снижению синтеза белка в мышечной ткани + гипогликемия приводит к снижению отложения жира в жировых депо. Мышечная слабость – из-за снижения синтеза белков мышечной ткани + гиперкалиемия. Витилиго – комбинированное повреждение рецепторов меланостимулирующих гормонов и АКТГ. Сухая, дряблая кожа – из-за нарушения синтеза белка. Тихая речь, медленная – из-за мышечной слабости. Пульс редкий, слабый из-за снижения чувствительности кардиомиоцитов к действию катехоламинов (снижается плотность рецепторов к адреналину и норадреналину) + гиперкалиемия. Рвота, понос – из-за данной патологии снижается моторика желудка и кишечника + усиление влияния парасимпатических эффектов (антиперистальтика) --- рвота, понос.

4. Гипоосмолярная гипогидратация, т.к. снижена реабсорбция воды в почках + потеря воды с поносом и рвотой. Коррекция: инфузия физ. р-ром + глюкоза; если есть ацидоз можно использовать р-р бикарбоната натрия и трисомин.

5. Заместительная терапия (стероидные гормоны, восстановление нормального ОЦК; т.к. у таких больных снижена реактивность организма и восприимчивость к инфекционным заб-ям --- использовать а/б терапию.

Задача № 5.

Больной Л., 54 лет, поступил с жалобами на нестерпимые боли в области эпигастрия. Кожа бледная, пульс 84 уд/мин, слабый, ритмичный. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Температура 37,5 град.С. Эритроциты 3,6х10¹² /л, лейкоциты 12х10⁹ /л, СОЭ 10 мм/час.

В связи с подозрением на прободную язву желудка, произведена лапаратомия. При ревизии органов брюшной полости патологии не обнаружено. В теч. 2х суток после операции состояние больного средней тяжести. АД 110/70 мм.рт.ст., пульс – 80 уд/мин, слабого наполнения, живот болезненный, в легких – сухие влажные хрипы. Температура тела – 38,9 град.С.

На 3-и сутки состояние резко ухудшилось: сознание заторможено, цианоз, непроизвольные дефекация и мочеиспускания, признаки обезвоживания. АД снизилось до 80/60 мм.рт.ст. и через несколько часов перестало определяться. Пульс не прощупывается, сердечные тоны не прослушивались, р-ция на свет отсутствует. Несмотря на непрямой массаж сердца, введение адреналина и строфантина, больной скончался. Клинический диагноз – инфаркт миокарда?

При вскрытии обнаружена обильная петехиальная сыпь на боковой поверхности груди, резкое венозное полнокровие легких, миокарда, печени и почек. Оба надпочечника увеличены до размеров крупной сливы, на разрезе – вид кровяного сгустка. Гистологически – тотальная инфильтрация надпочечников свежими и депигментированными эритроцитами и лейкоцитами, распад стромальных клеток.