- •31. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия.
- •32. Гормоны стероидной природы. Механизм действия.
- •32.Адреналин.
- •33.Иодированные тиронины
- •39. Половые гормоны.
- •40. Паратгормон.
- •41. Биологическое окисление.
- •32. Общая схема катаболизма питательных веществ.
- •43.Циклкребса
- •44. Современные представления о тканевом дыхании.
- •45. Главная цепь дыхательных ферментов
- •46 Химическая природа дегидрогеназ. Над Зависимые аегидрогеназы
- •46. Гликозамнногликаны.
- •48 Цитохромы.
- •55. Гннтез и расщеп.Тение гликоееиа
- •56 Аэробный метаболизм углеводов
- •59. Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •60. Патология углеводного обмена.
- •60. Патология углеводного обмена.
- •62. Классификация липидов.
- •64. Триацилглицериды. Жирные кислоты.
- •65. Стериды и стерины
- •69. Обмен холестерола.
- •72 Ацетил КоА
- •74. Синтез рнк.
- •74 Транспорты»формы лнпядов
- •75. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте.
- •76 Дезаминирование, трансаминирование
- •77. Биогенные амины.
- •78. Переаминирование аминокислот.
- •80. Судьба безазотистого остатка аминокислот.
- •82.Синтез мочевины.
- •83. Глутамин и аспарагин. Механизм беопасного транспорта аммиака.
- •84. Биосинтез белков.
- •85.Биосинтез пуриновых и пиримидиновых.
- •86 Мочевая кислота.
- •87. Нуклеопротеиды, нуклеиновые кислоты Структура я биологическая роль нуклеиновых кислот.
- •88. Первшчпая структура рнк.
- •89. Генетический код
- •90. Роль тРнк
- •91. Особенности структуры матричной рнк.
- •92. Репликация днк.
- •94. Химический состав слюны.
- •95. Слюна как биологическая жидкость.
- •96. Особенности химического состава эмали зуба.
- •97. Ферменты слюны.
- •98. Кристаллы апатитов.
- •100. Химический состав эмали зуба.
- •101. Химический состав дентин.
- •102. Химический состав и рольПульПы
- •103. Теории минерализации.
- •104. Химический состав кости
- •105. Влияние витаминов на полость рта.
- •106. Содержание остаточного азота.
- •107. Витамин с, влияние на обмен тканей полости рта.
- •108. Гормоны влияющее на обмен минерализованных тканей.
- •109. Влияние питания на состояние зубов.
- •110. Микроэлементы.
- •111. Сахарные кривые.
- •108. Патологические составные части мочи.
- •115. Содержание мочевой кислоты
- •116. Содержание билирубина в крови.
- •117. Кальций сыворотки.
- •119. Общая кислотность.
- •120. Диагностическое згиачеине определения активности аминотрансферазы.
- •123. Кетоновые тела (диагностическое значение).
- •124. Диагностическое определение белка и активности амилазы.
120. Диагностическое згиачеине определения активности аминотрансферазы.
Аспартатная трансаминаза (ACT), аланиновая трансаминаза (АЛТ) и пактатдегидрогеназа — это внутриклеточные ферменты, участвующие в обмене аминокислот и углеводов. В высокой концентрации содержатся в мышцах, печени, мозге. Увеличение концентрации этих ферментов в крови свидетельствует о некрозе или поражении прежде всего этих тканей
Повышение показателя имеет место при инфаркте миокарда (особено ACT), при остром инфекционном гепатите (АЛТ повышена обычно больше, чем ACT); циррозе печени (ACT повышена обычно больше, чем АЛТ), при метастазах в печень или первичной опухоли печени. При поражении опухолевым процессом серозных полостей уровень ферментов повышается в транссудатах. ACT повышается при мышечной дистрофии, дерматомиозите и пароксизмальиой миоглобинурии.
Снижение показателей имеет место при недостаточности пиридоксина (витамина В6), часто в результате повторных процедур гемодиализа; при почечной недостаточности, при беременности.
Изоферменты лактатдегидрогеназы в сыворотке Существует пять изоферментов ЛДГ, каждый из которых является тетрамером, образованным субъединицами двух типов: Н и М. Количество изоферментов можно определить с помощью кинетических, электрофоретических, иммуно-логических методов или путем хроматографии. При электрофоретическом разделении подвижность изоферментов соотсетствует сывороточным белкам al, а2, Э, YU А и они нумеруются как 1 (иаиболее быстро движется).2,3,4 и .5 (наиболее медленно движется) Изофермент 1 присутствует в высокой концентрации в мышце сердца (тетрамер НННН), а также эритроцитах и в корковом веществе почек; изофермент 5 — в скелетной мышце (тетрамер ММММ) и в печени.
При инфаркте миокарда повышено содержание а-изоферментов, особенно ЛДГ-1; это увеличивает отношение ЛДГ1/ЛДГ2 (оно становится больше 1). Подобное увеличение встречается при инфаркте коркового вещества почек и при гемолитической анемии. Относительное повышение ЛДГ4 и ЛДГ5 имеет место при остром гепатите, тяжелом мышечном повреждении, дерматомио.чите, мышечной дистрофии.
Креатинфосфокиназа (КФК) сыворотки
Норма (варьирует в зависимости от метода): 10— 50 МЕ/л
КФК расщепляет креатинфосфат (при участии АДФ) с образованием креатина и АТФ. КФК много в скелетной и
сердечной мышцах, мозге.
Повышение показателя имеет место при мышечных повреждениях (инфаркт миокарда, травма мышцы), при
мышечной дистрофии, полимнознте, сильном мышечном напряжении (беге), гипотиреозе, инсульте. После инфаркта
миокарда КФК повышается быстро (за 3-5ч.) и сохраняется повышенной 2-3 дня (т.е. более короткий период,
чем ACT или ЛДГ). Показатель не повышается при инфаркте легкого и поражении паренхимы печени.
123. Кетоновые тела (диагностическое значение).
Содержание - до 30 мг/л.
Кетонемия и кетонурия.
В следствии недостаточности инсулина, что характерно для сахарного диабета, а так же при голодании, имеется относительная избыточность глкжагона (гормон панкреатической железы). По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который характерен для здоровых людей в постадсорбционном периоде. В это период в печени интенсивно окисляются жирные кислоты и интенсивно продуцируются кетоновые тела. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях потребление тканями. Развивается кетонемия. В норме кетоновых тел в крови меньше 2мг/дцл. При голодании может достигать до 30 а, при диабете до 350. При такой кетонемии развивается кетонурия. С мочой может выделяться до 5 гр кетоновых тел в сутки. Кетоновые тела являются кислотами и поэтому снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН крови. Возникает кетоацидоз. В норме рН крови = 7,4. При котонемии рН крови может уменьшаться до 7, что приводит к резкому нарушению функций головного мозга вплоть до потери сознания и развития тяжелейшей комы. Необходима интенсивная терапия.