- •31. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия.
- •32. Гормоны стероидной природы. Механизм действия.
- •32.Адреналин.
- •33.Иодированные тиронины
- •39. Половые гормоны.
- •40. Паратгормон.
- •41. Биологическое окисление.
- •32. Общая схема катаболизма питательных веществ.
- •43.Циклкребса
- •44. Современные представления о тканевом дыхании.
- •45. Главная цепь дыхательных ферментов
- •46 Химическая природа дегидрогеназ. Над Зависимые аегидрогеназы
- •46. Гликозамнногликаны.
- •48 Цитохромы.
- •55. Гннтез и расщеп.Тение гликоееиа
- •56 Аэробный метаболизм углеводов
- •59. Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •60. Патология углеводного обмена.
- •60. Патология углеводного обмена.
- •62. Классификация липидов.
- •64. Триацилглицериды. Жирные кислоты.
- •65. Стериды и стерины
- •69. Обмен холестерола.
- •72 Ацетил КоА
- •74. Синтез рнк.
- •74 Транспорты»формы лнпядов
- •75. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте.
- •76 Дезаминирование, трансаминирование
- •77. Биогенные амины.
- •78. Переаминирование аминокислот.
- •80. Судьба безазотистого остатка аминокислот.
- •82.Синтез мочевины.
- •83. Глутамин и аспарагин. Механизм беопасного транспорта аммиака.
- •84. Биосинтез белков.
- •85.Биосинтез пуриновых и пиримидиновых.
- •86 Мочевая кислота.
- •87. Нуклеопротеиды, нуклеиновые кислоты Структура я биологическая роль нуклеиновых кислот.
- •88. Первшчпая структура рнк.
- •89. Генетический код
- •90. Роль тРнк
- •91. Особенности структуры матричной рнк.
- •92. Репликация днк.
- •94. Химический состав слюны.
- •95. Слюна как биологическая жидкость.
- •96. Особенности химического состава эмали зуба.
- •97. Ферменты слюны.
- •98. Кристаллы апатитов.
- •100. Химический состав эмали зуба.
- •101. Химический состав дентин.
- •102. Химический состав и рольПульПы
- •103. Теории минерализации.
- •104. Химический состав кости
- •105. Влияние витаминов на полость рта.
- •106. Содержание остаточного азота.
- •107. Витамин с, влияние на обмен тканей полости рта.
- •108. Гормоны влияющее на обмен минерализованных тканей.
- •109. Влияние питания на состояние зубов.
- •110. Микроэлементы.
- •111. Сахарные кривые.
- •108. Патологические составные части мочи.
- •115. Содержание мочевой кислоты
- •116. Содержание билирубина в крови.
- •117. Кальций сыворотки.
- •119. Общая кислотность.
- •120. Диагностическое згиачеине определения активности аминотрансферазы.
- •123. Кетоновые тела (диагностическое значение).
- •124. Диагностическое определение белка и активности амилазы.
111. Сахарные кривые.
Содержание глюкозы - 3,3-5,5 ммоль/л
Сахапные кривые здорового человека (1) в больных скрытым (2) и явным
(3) сахарным диабетом.
У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (<5 ммоль/л). После приема нагрузки в течение часа вследствие всасывания глюкозы содержание сахара в крови умеренно возрастает. В ответ на развивающуюся гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и содержание её в крови к 3 часам снижается до исходного уровня или даже несколько ниже.
V больного скрытым сахарным диабетом (2) исходное содержание глюкозы в крови на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови выражен в большей степени и к 3-му часу не достигает исходного содержания вследствие недостаточной выработки инсулина.
У больного явны.и сахарные диабетом (3) натощак определяется гнперглнкемня (9 ммоль/л). К 1-му часу выраженный подъем глюкозы в крови (15 ммоль/л) и к 3-му часу снижение незначительно, не достигает исходной величины вследствие инсулиновой недостаточности.
108. Патологические составные части мочи.
Белок. В нормальной моче человека содержится минимальное количество белка, присутствие которого не может быть доказано обыкновенными качественными пробами на белок. При ряде заболеваний, особенно болезнях почек, содержание белка в моче может резко возрасти (п ротеинури я). Источником белка мочи являются белки сыворотки крови, а также в какой-то степени белки почечной ткани. Протеинурии делятся на две большие группы: почечные и внепочечные.
Кровь. В моче кровь может быть обнаружена либо в форме красных кровяных ( клеток (гематурия), либо в виде растворенного кровяного пигмента (гемогло-бинури я). Гематурии бывают почечные и внепочечные. Почечная
процессах или травмах мочевых путей.. Глюкоза. Нормальная моча человека содержит минимальные количества глюкозы, которые не обнаруживаются обычными качестьенными пробами. Однако при патологических состояниях содержание глюкозы в моче увеличивается (глюкозурия). Например, при сахарном диабете количество глюкозы, выделяемое с мочой, может достигать нескольких десяткой граммов в сутки (см. главу 9).
Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче зги соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не больше 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге н др.). При. выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными—это явление патологически и называется кетону-рией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.
Наряду с сахарным диабетом кетоновые тела выделяются с мочой при голодании, исключении углеводов из пиши, Бвлирубнн. В норме моча содержит минимальные количества бипирубина, которые не могут быть Обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы
желчного протока и заболевании паренхимы печени. Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при
обтурационных, желтухах.
Уробилин. Уробилин, точнее стеркобилин, всегда находится в незначительном количестве в моче, однако
концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах.
Иорфирины. В норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрастать (в 10—12 раз) при заболеваниях печени и периициозной анемии.
Глюкозурии.
Глюкозурня — появление глюкозы в моче, развивается при повышении содержания глюкозы в крови
свыше 10 ммоль/л. Как и гипергликемии, глюкозурии могут быть физиологическими и патологическими.
на почве стрессовых состояний.
Во вторую группу входят глюкозурии, возникающие в результате нарушений углеводного обмена, например, при сахарном диабете, остром панкреатите и др. Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с неполной реабеорбцией глюкозы в почечных кзнальцах (почечный дшбет стероидный диабет, вторичная ренальная глюкозурю при хронических заболеваниях, почек). Как временное явление глюкозурия возникает при некоторых острых инфекциях и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга. Отражения морфином, стрихнином, фосфором также могут сопровождаться глюхозурией.
Снижение содержания глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л оассматоивается как гипогликемия.
Почечный порог 9,0 млмлоль/л
Изменения в крови и появление в моче.
Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.
Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гапопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональней гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.
В моче
Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.
112. Холистерол - 3,9-6,8 мМ/л
Суточная потребность человека в холистероле составляет около 1 гр. Причем вся потребность в этом соединении может удовлетворяться с помощью эндогенного синтеза. Пищевой холистерол так же эффективно усваивается человеком. У здорового человека поступление холистерола с пищей и его эндогенный синтез хорошо сбалансирован. 'Гак например поступление с пищей в течении суток 2-3 гр. холистерола полностью блокирует его эндогенный синтез.
Основным органом, в котором синтезируется холестерол - печень.
Семейная гиперхолестеринемия.
При этом заболевании в организме нарушая олшгвл рецепторов для тип. В результате этого нарушена утилизация этих липопротеидов.
Поэтому в крови таких больных всегда повышенно содержание лпнп, холистерола, причем содержание холистерола может в несколько раз превышать верхнюю границу нормы. 3,5-6,8 млмоль/л) . Накопление в крови лпнп и холистерола быстро уже в юношеском возрасте приводит к развитию атеросклероза.
Тяжесть заболевания в значительной мере зависит от того один или оба гена белков-рецепторов дпнп дефектны. При дефекте одного из генов в клетках имеется половинное количество рецепторов для лпнп. Если дефектны оба гека, то рецепторов для лпнп вос-йще нет. Без соответствующего лечения больные редко доживают до 30 летнего возраста. Погибают они от инфаркта миокарда.
Атеросклероз.
Обнаруживается у всех без исключениях людей. Гиперлипопротеинемия и сопровождающая ее гиперхолистеринемия создает повышенную опасность к заболеванию атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем выше холистериновый коэфицент атерогенности. К= (ХСлпонп + ХСлпнп) / ХСлпвп N < 3,5
Главное биохимическое проявление атеросклероза - отложение холистерина в стенках артерий. Атеросклеротические изменения начинаются с появления так называемых липидных пятен и полосок на внутренней поверхности артерий в аорте они появляются примерно с 3-х лет. В коронарных сосудах к 15-20 годам. На месте пятен и полосок образуются утолщения получившее название - атеросклеротические бляшки. Если бляшку разрезать, то из нее выдавливается желтая кашица, состоящая почти целиком из зфиров холистерина. Бляшки могут изъязвляться, язвы эарастаются соединительной тканью с образованием рубца в котором откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается их
просвет вплоть до полной закупорки.
Наиболее частые и опасные осложнения атерсклероза:
а) ишемическая болезнь сердца
б) инфаркты миокарда
в) инсульты
г) гангрена нижней конечности
Между отложениями холистерина в артериях и липопротеидами крови происходит двухсторонний обмен холистерина. Но что важно подчеркнуть при гиперхолистеринемии преобладает поток холистерина в стенки артерий. В крови увеличено содержание триглицеринов, холестерина, а так те содержанке атерогенных лп {лпонп, лпнп). Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на то, что бы усилить обратный ток холистерина из стенок артерий в кровь. Это достигается путем уменьшения гиперхолистеринемии. Применяют обычно малохолистериновую диету, лекарства увеличивающие экскрецию холистерина, лекарства ингибирующие синтез холистерина и даже прямое удаление холистерина путем гемодиффузии.