115. Содержание мочевой кислоты

Клинико-диагиостическое значение. Гипоурикурия, т. е. уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой, отмечается при подагре, нефрите, почечной недостаточности; гиперурикурия, т. е. увеличение выделения мочевой кислоты с мочой,— при алимеятарной (пищевой) лейкемии, усиленном распаде нуклеопротеидов. У детей выделяется относительно больше мочевой кислоты, чем у взрослых. Выделение мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в пище и интенсивности обмена нуклеопротеидов.

При подагре соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в хрящах, мышцах и слизистой сумке суставов. Содержание мочевой кислоты в крови может быть повышено, а с мочой выделяется меньше, чем в норме. Повышение концентрации мочевой кислоты в плазме или сыворотке может сопровождать активацию катаболизма нуклеопротеинов (патологическое изменение крови, противолей-козная терапия), содержание мочевой кислоты увеличивается при использовании мочегонных групп тиазида, при уменьшении экскреции ее почками.

Повышение показателя имеет место при подагре, преэклампсии, эклампсии, лейкозе, полицитемии, терапии

противолейкозными препаратами, при почечной недостаточности, болезни накопления гликогена, синдроме

Леша — Найхана (Х-сцепленный дефицит пшоксантинпуанин-фосфорибозилтрансфе-разы), при синдроме Дауна. Снижение показателя имеет место при остром гепатите (иногда), лечении аллопуринолом, пробене-цидом. P/S мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В сыворотке - 0,22-0,46 мМ/л. Гиперурекимия - повышение мочевой кислоты в крови (главный симптом подагры).

116. Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

прямой 0,9 - 4,5 мкМ/л

непрямой (свободный) 1,7 - 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с

глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается

в плазме при печеночной недостаточности, закупорке желчевыносящих протоков, при

повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем,

участвующих в метаболизме билирубина( напримаер, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повышенв при остром и хроническом

гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего жолчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты,

химические вещества, токсины, при синдромах Дабин - Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других

гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронил-трансферазы

(например, при синдромах Жильбера и Криглера - Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после

Клинико-диагностическое значение. Ги-поурикурия, т- е. уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой, отмечается при подагре, нефрите, почечной недостаточности; гиперурикурия, г"- е. увеличение выделения мочевой кислоты с мочой,— при алиментарной (пищевой) лейкемии, усиленном распаде нуклеопротеи-дов У детей выделяется относительно больше мочевой кислоты, чем у взрослых. Выделение мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в пище и интенсивности обмена нуклеопротеидов.

При подагре соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в хрящах, мышцах и слизистой сумке суставов.

Содержание мочевой кислоты в крови может быть повышено, а с мочей выделяться меньше чем в норме.

Повышение концентраци мочевой кислоты в плазме или сыворотке может сопровождать активацию катаболизма нуклеопроте-инов (патологическое изменение крови, противолей-козная терапия), содержание мочевой кислоты увеличивается при использовании мочегонных групп тиазида, лри уменьшении экскреции ее почками.

Повышение показателя имеет место при подагре,эклампсии, лейкозе, терапии

противолейкозными препаратами, при почечной недостаточности, болезни накопления гликогена (тип I), синдроме Леша — Найхана (Х-сцепленный дефицит гипоксантигауанин-фосфорибозилтрансфе-разы), при синдроме Дауна. Снижение показателя имеет место при остром гепатите (иногда), лечении аллопуринолом, пробене-цидом. Клинико-лиагностическое значение. Накопление в крови билирубина выше 27,36— 34.20 мкмоль/л (1.6—2 мг/100 мл) приводит к отложению его в тканях, вызывая желтуху. Увеличение содержания прямого (связанного) билирубина при обтураци-онной (механической) желтухе обусловлено переполнением желчных путей вследствие закупорки, разрыва их и последующего перехода желчи в русло крови. В крови накапливается прямой растворимый билирубин (би-дирубинурия), из мочи исчезает стеркобилиногеи, она приобретает темную окраску (как пиво), а га кала исчезает стеркобилин (ахолический кал).

Паренхиматозная желтуха возникает при гепатитах, циррозах печени и характеризуется резким увеличением содержания прямого (связанного) билирубина в крови. Печень снижает способность образования билирубин-глюкуронида, вследствие чего содержание непрямого билирубина в крови также увеличивается.

Гемолитическая желтуха возникает при усиленном гемолизе эритроцитов, что привоит к усиленному

образованию непрямого (свободного) билирубина, так как печень не успевает его связывать.