108. Гормоны влияющее на обмен минерализованных тканей.

Депонирование и обмен Са в косной ткани контролируется паратгормоном, соматотропином, кортикостероидами. Парат гормоно влияет на концентрацию Са в плазме (повышает) в результате воздействия на кишечник, кости и почки. Эффект действия на костную ткань связан в основном со снижением Са-связываюгяей способности костей. Гормон после связывания с рецептором активирует аденилатциклазу мембран костных клеток и увеличивает поступление Са и эти клетки. Увеличение концентрации Са в остеокластах приводит к

1 угнетение цитратсинтазы 2 игибирование синтеза коллагена 3 активация лизосомальных ферментов, участвующих в рассасывании кости.

Тирокальцитонин наоборот ускоряет отложение Са в кости. Активация Са-евого насоса и ингибирование выхода Са

из костей вроде доказана. Совместно эти два гормона обеспечивают равновесие между процессами минерализации и деминерализации, поддерживая концентрацию Са и Р в нормальных пределах.

Соматотропин увеличивает включение в кости Р, Са и стронция, так же стимулирует продольный рост костей. Эти эффекты происходят за счет усиления синтеза белков.

109. Влияние питания на состояние зубов.

Метаболически незаменимые компоненты пищи не могут синтезироваться в организме и должны постоянно поступать извне. Дефицит незаменимых элементов немедленно сказывается на развитии тех органов, в состав которых они

входят или в образовании которых участвуют. При этом наблюдаются многочисленные патологические изменения,

включая атрофию мышц, слабость, потерю массы тела, анемию, лейкопению, отеки, пониженную способность образовывать антитела, определенные гормоны и ферменты, пониженную сопротивляемость инфекциям, медленное заживление ран, истощение организма.

Ткани полости рта также очень чувствительны к дефициту определенных компонентов пищи. Достаточно отметить, что десна, зубы, язык, слизистая оболочка щек являются тканями-мишенями, которые исторически использовались для диагностики дефицита белков в пище. Дефицит протеинов в период развития зубов приводит к уменьшению их размера и массы, нарушению структуры эмали зубов. Более выраженные изменения происходят в мягких тканях, где наблюдаются дегенерация соединительной ткани десны и периодоптальной связки, замедленное заживление ран и

атрофия эпителия языка. Остеопороз развивается в результате

пониженного отложения солей, уменьшения количества остеобластов и замедления морфодифференциации клеток соединительной ткани в остеобласты. Избыток углеводов в питании, особенно в период до прорезывания зубов, приводит к повышенной восприимчивости зубов к кариесу. Повышенное содержание в пище углеводов н недостаточное содержание белкс-в превращает диету человека в кариесогенную.

В результате экспериментов и клинических наблюдений установлено, что и интенсивность, и экстенсивность кариеса зубов зависят от частоты употребления ферментированных углеводов. Обширные исследования, проведенные в Швеции, показали, что у лиц, которые потребляли в год 94 кг сахара, гораздо чаще обнаруживали кариес зубов, чем у индивидуумов, съедавших за год 85 кг сахара. Сходные исследования провел , обследовав детей, находящихся в школах-интернатах Австралии. У школьников, в диете которых были резко ограничены сладости, кариес зубов наблюдался гораздо реже, чем у детей, поедавших сладости без ограничений. В экспериментах на животных установлено, что моно- и днсахариды обладают большей кариесогенностью, чем крахмал. Существует мнение, что из всех Сахаров сахароза наиболее кариесогенна. Не исключена возможность, что этот вывод часто делают потому, что

именно сахароза больше всего потребляется человеком. Об этом свидетельствует работы, в которых изучался зффект

замены сахарозы фруктозой или глюкозой. Результаты мало чем отличались: кариес зубов почти с одинаковой частотой встречался как у людей, потреблявших во время эксперимента сахарозу, так и у получавших иные сахара. Патогенетическая роль Сахаров сводится к созданию условий роста кариесогенных микроорганизмов, которые в свою очередь формируют зубной налет, способный аккумулировать кислоты как продукт их жизнедеятельности.

Данные литературы свидетельствуют о том, что большинство микроэлементов не оказывает специфического действия на распространенность стоматологических заболеваний. Исключением является фтор, роль которого & возникновении кариеса зубов доказана (при содержании в питьевой воде менее 0,7 мг/л). Однако многие вопросы, касающиеся микроэлементов, изучены еще недостаточно.