106. Содержание остаточного азота.

В крови 14,3-28,6 мМ/л

Суточное выведение - 20 - 35 гр. Клинико-диагностическое значение. Повышение остаточного азота в крови обозначается термином «азотемии. Азотемия может быть двух видов: абсолютной

(накопление в крови компонентов остаточного азота) и относительной (дегидратация при обезвоживании организма в раннем детском возрасте, например рвота, понос). Причины абсолютной азотемии могут быть две: ретендаонная (почечная) и продукционная (внепочечная). Ретешшонная азотемия вызывается задержкой азотистых шлаков при их нормальном образовании и наблюдается при нарушении выделительной способности почек, например при острых и хронических нефритах за счет повышения уровня мочевины и крови. При хронических нефритах стойкая азотемия указывает на развивающуюся недостаточность почек. Продукционная азотемия наблюдается при усиленном распаде белков и преобладании аминокислот, например при злокачественных новообразованиях. Повышение остаточного азота отмечается при кахексии неракового происхождения вызванной туберкулезом, диабетом и циррозом печени, при. крупозной пневмонии, острой желтой атрофии печени, сердечной недостаточности, гипофункция надпочечников, инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии).

Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови. Повышение показателя имеет место:

а) при почечной недостаточности - остром и хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе, при обструкцию! мочевыводящих путей;

б) при усилении метаболизма азота на фоне уменьшения почечного кровотока или нарушения функции почек, дегидратации (любой этиологии), а также при кровотечении

из верхних отделов желудочно-кишечного тракта(комбинация повышенного всасывания

белков крови и уменьшенного почечного кровотока); в) при уменьшении почечного кровотока - при шоке, недостаточности функции

надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя.

Снижение показателя имеет место при печеночной недостаточности, нефрозе (не осложненном почечной недостаточностью), при кахексии.

107. Витамин с, влияние на обмен тканей полости рта.

При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена —основного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего, субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку.

Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки'недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсутствует, если нег местного раздражителя—зубного налета. ГипошПамнноз может, ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточивость десен .Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний пародонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки установить зависимость меаау уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распространенностью и тяжестью гингивита вызвали разнородные мнения. Некоторые утверждают, что действительно существует такая взаимосвязь, но большинство других с этим не согласны.

Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в^результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследования не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследований, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в 'крови, отмечена ненадежность метода определения«ё во всей крови или в лейкоттитах.

Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С возникают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз альвеолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное рачфа*ение является обязательным условием возникновения гингивита у экспериментальных жиьотных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток витамина С также замедляет нормализацию пародонта. Выло установлено, что при дефиците витамина С не образуются пародонтапьные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражители. При гипо­витаминозе С кярмяны имеют большую глубину, чем в других условиях. В результате острого недостатка витамин С реакция пародонта изменяется до такойстепени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов.

С неоостатком витамина С в организме многие исследователи слизывают возникновение и развитие некоторых стоматологических заболеваний, в частности кариеса зубов. Так, Вольгоф еще в 1929 году в опытах на животных показал, что при недостаточном содержании витамина С в пищевом рационе в первую очередь нарушается структура дентина. При этом в нем уменьшается содержание известковых солей, изменяется структура внутреннего слоя дентина—расширяется слой предентина.

Недостаток витамина С в организме нарушает синтез коллагена и превращения проколлагена в коллаген, имеющий

очень большое сходство с субстанцией, образующей дентин зуба

Задержка формирования коллагена связана с недостаточным образованием важной его составной части—гидро-оксипролина, который, в свою очередь, образуется из аминокислоты пролина под влиянием витамина С.

Некоторые авторы считают, что при недостатке витамина С в организме происходят дегенеративные превращения высокоспедашгизированных клеток (одонтобластов и остеобластов) в соединительнотканные. В результате вместо прочного дентина образуется неустойчивый хрупкий материал.

По данным Гоу, напротив, зубные ткани не способна удержжать соли кальция. Автор высказывает мысль о том, что применение препаратов кальция для предупреждения кариеса бесцельно без одновременного введения, в организм необходимых количеств витамина С.

В современном аспекте кариес рассматривается учеными к исследователями как одно из проявлений нарушения общего состояния организма, поэтому интерес к витамину С, принимающему участие в окислительно-восстановительных процессах, особенно велик.

У детей с "цветущим" кариесом выделение витамина С в моче было меньше, чем у детей, не имеющих кариеса.

Это пониженное выделение аскорбиновой кислоты авторы объясняют изменением обменных процессов в организме, в частности белкового обмена, связанного с развитием кариеса. Изучая влияние кариесогенной диеты на содержание аскорбиновой кислоты в крови и тканях, этим же авторам удалось показать, что возникновение кариеса неизменно сопровождается снижением содержания аскорбиновой кислоты как в крови, так и в тканях.

На основании полученных данных исследователи пришли к выводу, что дефицит аскорбиновой кислоты в организме имеет несомненное патогенетическое значение при кариесе.

С-авитаминоз (ЦИНГА) Цинга — кровавая болезнь. Она подкрадывается к человеку исподволь, незаметно. Очень часто люди не обращают внимания на легкое недомогание, головную боль, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. А эти признаки свидетельствуют о начале первой стадии болезни. Люди продолжают работать, а состояние их все больше ухудшается и постепенно переходит во вторую стадию болезни. Вторая стадия характеризуется подавленным настроением, болезненными сердцебиениями и одышкой, ноющими болями в суставах и мышцах, напоминающими ревматизм. Кожные покровы бледнеют, наступают частые носовые кровотечения, а на коже, особенно нижних конечностей, около волосяных фолликулов появляются точечные кровоизлияния. Особенно характерным является разрыхление десен и кровоточивость их во время еды и при чистке зубов. В третьей стадии нарастают новые, еще более неприятные симптомы болезни. Мелкоклеточные кровоизлияния на коже сливаются в обширные кровоподтеки. Эти кровоподтеки возникают и в мышцах, и в суставах, и во внутренних органах. Из-за них мышечные боли становятся невыносимыми, суставы распухают, и больные лишаются возможности передвигаться слизистая оболочка ротовой полости подвергается омертвению, десны изъязвляются и кровоточат, зубы начинают выпадать. Четвертая, последняя стадия болезни характеризуется появлением обширных кровоизлияний в полость плевры, в сердечную сумку и в стенки кишечника. Деятельность жизненно важных органов больного становится затрудненной и при крайнем истощении организма наступает смерть.